手術后放療和替莫唑胺(一種化療藥物)靶向細胞分裂后是目前治療膠質母細胞瘤(GBM)的標準治療方法，膠質母細胞瘤是中樞神經系統最常見和最致命的原發腫瘤。GBM是一種侵襲性腦腫瘤，對目前的治療方法具有很高的耐藥性，死亡率高，復發頻繁。此外，GBM細胞具有高度的放射抵抗性，并且在放射治療中存活時更容易導致腫瘤進展和復發。因此，迫切需要修改標準的治療策略，并開發一種新的治療方法來克服GBM細胞的放射抗性。

為此，由韓國釜山國立大學BuHyun Youn教授領導的韓國和美國的研究小組現在揭示了GBM細胞輻射抗性的一種可能的機制，該機制涉及調節細胞內脂質的內部穩定狀態，稱為“脂質穩態”。”簡而言之，抗輻射GBM細胞更喜歡儲存脂肪酸，而不是將其作為能量來源，以減少線粒體活性氧 那可能會破壞它們的DNA、RNA和蛋白質，進而導致細胞死亡。

在他們發表在《細胞報告醫學》上的研究中，研究人員從患者身上提取了GBM干細胞，并建立了抗輻射細胞用于研究。他們發現，二酰基甘油激酶B (DGKB)，一種細胞內二酰基甘油(DAG)水平的調節器，在抗輻射的GBM細胞中被顯著抑制。反過來，這增加了DAG積累，減少了脂肪酸氧化，減少了GBM細胞中的線粒體脂毒性(非脂肪組織中有害的脂質積累)，并有助于其抗輻射。此外，研究小組表明，電離輻射誘導了二酰基甘油酰基轉移酶1 (DGAT1)水平的增加，這種酶可以催化DAG中甘油三酯的形成。

有了這一認識，研究人員進一步證明，DGAT1的基因抑制抑制輻射抗性。此外，他們還發現臨床藥物cladribine可以激活DGKB并抑制DGAT1。這一作用使GBM細胞對放射治療敏感在體外而且在活的有機體內(小鼠模型)。

”我們的研究揭示了克拉濱作為一種放射增敏劑，可以通過藥物再利用來治療GBM，這可以提供多種優勢。作為fda批準的口服藥物，克拉濱的副作用是相當可控的，而且它的藥代動力學也得到了很好的評估。此外，臨床試驗周期也將大大縮短。在這方面，克拉濱可能成為GBM未來的標準治療方法。”  

總之，這項研究表明DGKB和DGAT1是克服GBM放射耐藥的潛在治療靶點。此外，克拉比賓等藥物可能會用一種新的、更有效的策略取代現有的治療方案。