白血病是一種血癌，2015年全球約有230萬人受其影響。急性髓系白血病(AML)是一種特別具有侵略性的疾病，通常始于骨髓，當干細胞不能分化成白細胞時，這會減少體內健康血細胞的數量，導致免疫系統非常脆弱，以及其他問題。鑒于這種疾病的流行和影響，已經有很多關于白血病的發展和進展的研究。這導致了一種蛋白質，干擾素基因刺激因子(STING)的發現，它與另外兩種蛋白質-坦克結合激酶1 (TBK1)和信號換能器和轉錄激活因子6 (STAT6)相互作用，在血癌中發揮抗癌作用。研究人員還觀察到一種特定的基因過量SURF4) -在白血病細胞中高度表達，其蛋白SURF4與STING結合。

然而，我們仍然不清楚SURF4如何影響STING-TBK1-STAT6軸，以及它在白血病中起什么作用。因此，來自韓國釜山國立大學的一組研究人員開始了解這一點。他們由李東俊(Dongjun Lee)和金允學(Yun Hak Kim)教授領導，他們解釋了他們研究的人道主義動機。

“急性髓性白血病復發的兒童很少能存活下來。這使得研究AML的發病機制變得非常重要。揭示像SURF4這樣的蛋白質的作用可能會導致新的AML治療策略，這在40年里都沒有發生過。”該團隊進行了一系列實驗，研究結果在2022年11月6日發表的致編輯的一封信中有詳細說明 

首先，使用多個短發夾RNA結構來靶向SURF4研究小組抑制了其在髓系白血病細胞中的表達，并將其與對照白血病細胞進行比較。前者表現為細胞分化、細胞死亡和ROS積累增加。含有這些細胞的腫瘤在小鼠體內接種時也顯示出生長停滯。研究人員還比較了SURF4在AML患者中表達水平較高SURF4表達水平顯著縮短生存期。有人還指出SURF4與健康人群相比，AML患者的表達要高得多。這些觀察表明SURF4在AML中調節細胞死亡和分化有趣的是,SURF4 沉默不影響細胞周期狀態。

”我們的研究顯示了SURF4在髓系白血病中的作用。它負向調節STING-TBK1-STAT6軸并抑制癌細胞的死亡。我們還發現，SURF4的缺失與抗癌藥物協同作用，以減少髓系白血病細胞負擔。”李教授說。

“因此，”金教授總結道。抑制SURF4使用單克隆抗體和/或適體進行表達可能是目前癌癥治療的更好選擇，這些治療會摧毀免疫系統并產生多種副作用。這是治療血液病癌癥的一個很有前途的選擇。”   

總的來說，他們的發現增加了我們對AML的理解，并為治療AML和其他血癌開辟了新的途徑。