來自IFNγ誘導的PD-L1+MHCII+巨噬細胞和Tim-3+腫瘤反應性CD8+ T細胞的數據可預測攜帶腫瘤小鼠對抗PD-1治療的反應
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IFNγ誘導的PD-L1+MHCII+巨噬細胞和Tim-3+腫瘤反應性CD8+ T細胞可預測攜帶腫瘤的小鼠對抗PD-1治療的反應 可購買
《Cancer Immunology Research》：IFNγ-Induced PD-L1+MHCII+ Macrophages and Tim-3+ Tumor-Reactive CD8+ T Cells Predict a Response to Anti–PD-1 Therapy in Tumor-Bearing Mice Available to Purchase
【字體： 大 中 小 】 時間：2025年12月04日 來源：Cancer Immunology Research 8.2
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免疫檢查點抑制劑雖有效但部分患者不響應，研究通過DBA/2小鼠雙側腫瘤模型發現Tim-3+ CD8+ T細胞與IFNγ富集的TME促進應答，非應答組巨噬細胞分化異常。
盡管免疫檢查點抑制劑在多種癌癥類型中引發了持久的療效反應，但仍有相當比例的患者對這些干預措施沒有反應。為了揭示與免疫治療良好反應相關的潛在因素，我們使用了一種雙腫瘤模型，該模型在DBA/2小鼠體內植入了P815肥大細胞瘤。在這種模型中，只有部分攜帶腫瘤的小鼠對anti-PD-1治療有反應。因此，它為探索腫瘤微環境（TME）在決定基于免疫檢查點阻斷的免疫療法效果中的作用提供了寶貴的模型。該模型還允許分析治療前的腫瘤情況，并根據對側腫瘤的反應來推斷其治療結果。在本研究中，我們發現表達高水平Tim-3的腫瘤反應性CD8+ T細胞克隆與anti-PD-1治療后的良好抗腫瘤反應相關。我們的研究還揭示了在反應性和非反應性小鼠中腫瘤浸潤髓系細胞的差異化動態。在對抗免疫治療有反應的小鼠中，富含IFNγ的腫瘤微環境促進了單核細胞向PD-L1+MHCII+細胞的分化。而非反應性小鼠的腫瘤微環境中的單核細胞未能達到相同的分化最終階段，這表明單核細胞向巨噬細胞的分化途徑的改變可能會阻礙對免疫檢查點阻斷的反應。這些見解將指導未來的研究，對腫瘤相關巨噬細胞進行時間分析，以確定TME內分化狀態轉換的負責因素。這種方法可能為提高PD-1阻斷療效的新策略鋪平道路。
來自IFNγ誘導的PD-L1+MHCII+巨噬細胞和Tim-3+腫瘤反應性CD8+ T細胞的數據可預測攜帶腫瘤小鼠對抗PD-1治療的反應
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