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SHROOM4在非小細(xì)胞肺癌中的表達(dá)調(diào)控機(jī)制及腫瘤微環(huán)境作用研究

《Frontiers in Immunology》：Elucidating the role of SHROOM4 in non-small cell lung cancer: expression patterns, clinical correlations, and potential functions

【字體：大中小】 時(shí)間：2026年01月08日 來源：Frontiers in Immunology 5.9

編輯推薦：

　　本綜述系統(tǒng)闡述了SHROOM4在非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）中的表達(dá)模式與臨床意義。研究發(fā)現(xiàn)SHROOM4在肺癌組織中顯著低表達(dá)，其高表達(dá)與良好預(yù)后正相關(guān)，并通過調(diào)控血管生成（Angiogenesis）、Wnt/β-連環(huán)蛋白（Wnt/β-catenin）信號(hào)通路影響腫瘤微環(huán)境（TME）。單細(xì)胞測(cè)序顯示SHROOM4特異性高表達(dá)于基質(zhì)細(xì)胞，其共表達(dá)基因PTPN13/CACNA1C參與細(xì)胞周期調(diào)控。該研究為NSCLC的診斷生物標(biāo)志物和免疫治療新靶點(diǎn)開發(fā)提供了理論依據(jù)。

背景

肺癌是全球癌癥相關(guān)死亡的主要原因，其中非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）占比達(dá)80%-85%。SHROOM家族蛋白作為細(xì)胞骨架組織和細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)的關(guān)鍵調(diào)控因子，在NSCLC中的作用尚未明確。本研究通過生物信息學(xué)分析和實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，首次系統(tǒng)闡述SHROOM4在NSCLC中的表達(dá)規(guī)律、臨床相關(guān)性及潛在功能機(jī)制。

方法

利用TCGA、GTEx等公共數(shù)據(jù)庫分析SHROOM4表達(dá)譜，通過單細(xì)胞RNA測(cè)序（scRNA-seq）解析其細(xì)胞特異性表達(dá)。采用免疫組織化學(xué)（IHC）和實(shí)時(shí)定量PCR（qRT-PCR）驗(yàn)證肺鱗癌（LUSC）組織中的表達(dá)差異。通過基因集富集分析（GSEA）、免疫浸潤評(píng)分等方法探討其功能機(jī)制。

結(jié)果

1.
表達(dá)特征：SHROOM4在NSCLC組織中出現(xiàn)mRNA和蛋白水平的顯著下調(diào)（p<0.0001），尤其在LUSC中差異最明顯（AUC=0.993）。磷酸化位點(diǎn)S100/S299/S629/S686在LUAD和LUSC中均出現(xiàn)下調(diào)。
2.
臨床價(jià)值：高表達(dá)SHROOM4患者中位生存期延長（OS：103月 vs 51月），其表達(dá)與LUSC患者年齡、病理分期和N分期顯著相關(guān)（p<0.05）。診斷敏感性達(dá)96.4%（LUSC）。
3.
微環(huán)境調(diào)控：?jiǎn)渭?xì)胞測(cè)序顯示SHROOM4特異性高表達(dá)于基質(zhì)細(xì)胞，其低表達(dá)導(dǎo)致血管生成因子ANGPTL7上調(diào)，并通過SFTPC激活Wnt/β-catenin通路。共表達(dá)分析發(fā)現(xiàn)與PTPN13（LUAD）/CACNA1C（LUSC）的調(diào)控關(guān)聯(lián)。
4.
免疫浸潤：SHROOM4表達(dá)與ESTIMATE評(píng)分（r=0.32）、CD8⁺T細(xì)胞（r=0.28）等免疫細(xì)胞浸潤正相關(guān)，低表達(dá)組細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CTL）抗腫瘤作用增強(qiáng)。
5.
實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證：LUSC組織芯片顯示SHROOM4蛋白在晚期臨床分期中顯著降低（p=0.031），驗(yàn)證其與腫瘤進(jìn)展的負(fù)相關(guān)性。

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