在運動科學領域，無論是低壓低氧還是常壓低氧（通過氮氣稀釋氧氣）訓練，已成為多種運動項目的標準訓練方法。這些方法旨在提升運動員在平原的運動能力，或為在高海拔地區比賽或攀登進行習服準備。近年來，常壓低氧在治療方面的應用也日益受到關注，特別是在慢性非傳染性疾病的預防、管理以及改善患者和老年人生活質量方面。暴露于低氧環境，無論是在靜息還是運動狀態下，都會激活體內的多種適應機制，以恢復內環境穩定。這些生理反應可以增強傳統訓練和治療方法的效果。

急性低氧暴露對心血管系統是一個顯著的應激源，其最明顯的影響主要體現在肺循環。急性低氧暴露會導致靜息狀態下肺動脈阻力增加，進而引起肺血管阻力（PVR）和肺動脈壓（PAP）升高。肺動脈血壓在低氧暴露后立即上升，并在暴露后約5分鐘達到峰值。例如，吸入含11%氧氣的氣體混合物已被證明可使PAP增加56%。

眾所周知，在常氧條件下進行體力運動本身就會對肺循環產生額外壓力，因為心搏出量的增加與肺血管的充分擴張不匹配，導致PAP升高。當在低氧條件下進行運動時，這種效應可能進一步加劇，導致PAP更高，右心室（RV）的壁應力增加。這些條件增加了運動誘發心臟疲勞的風險。在低氧條件下，心輸出量的增加和RV負荷加重的共同作用，顯著增加了心肌的氧需求。這進而使RV易于出現功能紊亂性損傷。幾個相互關聯的因素共同導致了這種風險，包括血容量不足、血液粘度增加、交感神經系統激活和熱應激。這些因素要求RV進行功能和幾何形態上的適應，以維持心臟功能和組織的氧輸送。

大多數現有數據（主要來自人群和流行病學研究）表明，長期的低壓低氧對心肌具有保護作用。然而，也有一些研究報告了在此類條件下的不良影響。此外，先前的研究表明，暴露于低氧或在低氧條件下進行體力運動，可能降低心血管疾病風險并支持心臟康復。但需要區分的是，心臟康復在運動負荷（例如強度、量度和訓練方法）方面與運動訓練有很大不同。更重要的是，關于在低氧條件下進行高強度運動對受過訓練和未受過訓練的健康男性心肌生理狀態的影響，目前知之甚少。在運動員的臨床檢查中，力竭測試常被用于測試心血管系統對最大體力運動的反應。

先前的研究表明，在常氧下進行急性長時間耐力運動和高強度運動后，心肌損傷生物標志物會增加。有研究報告稱在常氧高強度運動后心臟生物標志物升高，而健康活躍男性的心肌功能超聲心動圖指標顯示心臟功能正常。最近一項研究發現，在常壓低氧（F_iO₂= 15.5%）環境下進行單次高強度間歇運動和為期4周的高強度訓練后，心臟標志物（包括肌鈣蛋白I和T、心型脂肪酸結合蛋白（H-FABP）、肌酸激酶-MB同工酶（CK-MB）和肌紅蛋白（Mb））的活性沒有變化。

目前探討在急性低氧暴露期間進行單次高強度運動對右心室（RV）和右心房（RA）維度及功能影響的文獻很少。因此，心肌對低氧的反應研究尚不充分，現有數據也未有定論。重要的是，該領域的研究具有明確的實際意義：在中等低氧（F_iO₂= 16.5%–14.4%，約2000–3000米海拔）環境下進行的高強度訓練單元目前是許多運動項目的標準做法。因此，若能發現可能對心臟產生的不利變化，將具有臨床重要性。

因此，本研究旨在確定在常氧和常壓低氧條件下，受過訓練和未受過訓練的男性進行單次力竭運動后，RV和RA維度以及RV功能的變化。基于我們先前的研究，我們假設：（1）在急性常壓低氧（F_iO₂= 14.4%，約3000米海拔）環境下進行力竭性高強度運動，不會導致未訓練或訓練男性出現比常氧環境下更大的RV和RA維度及RV功能變化；（2）由于心血管系統的適應差異，未訓練男性和耐力訓練運動員對低氧和運動的RV反應會有所不同。

研究納入了24名健康男性參與者，分為兩組：12名未訓練男性（UT組；年齡31.7 ± 8.3歲；身高181.1 ± 6.5厘米；體重85.7 ± 11.5公斤；體脂百分比17.3% ± 6.3%；最大攝氧量（VO_2max）44.1 ± 7.4 mL·kg^?1·min^?1）以及12名受過訓練的男性自行車運動員（T組；年齡26.5 ± 7.7歲；身高180.8 ± 3.6厘米；體重71.4 ± 5.3公斤；體脂百分比12.3% ± 2.6%；VO_2max64.2 ± 2.9 mL·kg^?1·min^?1）。兩組的納入標準如下：（1）年齡20-40歲；（2）無慢性疾病；（3）收縮壓100-140 mmHg，舒張壓60-90 mmHg。排除標準則為（1）使用藥物、飲酒或吸煙；（2）高血壓；（3）提前終止運動測試。

在實驗前，進行了初步測試，所有參與者在常氧條件下在自行車測功計上進行了遞增負荷測試。該測試用于確定VO_2max并讓參與者熟悉測試方案。所有受試者均提供了當前健康證明，確認其健康狀況良好且能夠進行高強度體力運動。此外，所有受試者均被告知研究目的并簽署了參與同意書。研究遵循《赫爾辛基宣言》中概述的原則，并獲得了波蘭綠山大學生物倫理委員會的批準（第21/2022號決議，2022年11月9日）。

實驗包括兩個不同條件的測試系列：S1（常氧）和S2（常壓低氧）。兩個系列的吸入氧濃度（FiO₂）不同：S1（常氧）為FiO₂= 20.9%，而S2（3000米海拔）為FiO₂= 14.4%。每個參與者的系列順序是隨機的。所有測試均在常壓低氧艙（AirZone, AirSport, Poland）中進行，但參與者并不知道艙內的實際條件（常氧或低氧）。每個系列在一天內完成，包括兩次連續的自行車測功計測試，中間間隔10分鐘的主動恢復期。兩個系列的方法學一致，所有測試 sessions 均在一天中的同一時間進行，以盡量減少晝夜變異。兩個系列之間有一周的主動恢復期；在此期間，參與者避免低氧暴露并 refrain 進行高強度運動。

在S1系列中，身體質量和身體成分在上午7:00至7:30之間、早餐前測量。身高使用精度為0.5厘米的人體測量儀測量，身體成分使用生物電阻抗分析（InBody 220, Biospace）估算。

在兩個測試系列（S1, S2）中，在食用清淡混合餐（5 kcal/1 kg體重；50%碳水化合物，30%脂肪，20%蛋白質）2小時后，并在被動暴露于選定條件（常氧或低氧）20分鐘后，參與者進行兩次連續的自行車測功計測試，中間間隔10分鐘的主動恢復期。所有測試均在根據每位參與者個體情況調整的自行車測功計（Excalibur Sport, Lode BV）上進行。

在每個系列中，第一次測試是遞增負荷力竭測試（GXT）。運動從90 W的負荷開始，每3分鐘增加30 W，直到參與者無法繼續。在每個負荷結束時（最后15秒），從指尖采集毛細血管血樣，以測定血乳酸水平（LA; LABTREND, BST Bio Sensor Technology GmbH, Germany）。這些數據用于分析血液中LA濃度的動力學，并使用Dmax方法評估個體乳酸閾。

第一次測試后，進行10分鐘的主動恢復，維持達到力竭時最大負荷（WR_max）的30%。接著，參與者在個體乳酸閾負荷（WR_LT）下進行恒定負荷力竭測試（CXT），持續至力竭。在CXT期間，參與者可以隨意喝水。在CXT開始前和結束后立即從指尖采集毛細血管血，以測定LA濃度和酸堿平衡。此外，在靜息狀態以及整個GXT和CXT期間，連續監測心率和血氧飽和度（SpO₂）（WristOx2脈搏血氧儀，Nonin Medical Inc.）。

在兩個系列（S1, S2）中，參與者在被動暴露于指定條件（常氧或低氧）20分鐘后以及兩次連續的自行車測功計測試結束后立即接受兩次完整的經胸超聲心動圖（TTE）檢查。所有超聲心動圖評估均使用EPIQ系統（Philips Medical Systems, Andover, MA, USA）和X5-1相控陣探頭進行，參與者取左側臥位。心臟測量由一位經驗豐富的超聲心動圖醫師（K.E.）按照美國超聲心動圖學會的右心評估指南進行。

RV維度在舒張末期評估，使用胸骨旁切面測量右心室流出道（RVOT），使用RV聚焦心尖四腔心切面測量RV基底維度（RVD1）。從后一切面描記RV舒張末期和收縮末期面積，并計算RV面積變化分數（FAC）。通過常規M型方法在側壁三尖瓣環處獲取三尖瓣環平面收縮期位移（TAPSE）。將脈沖組織多普勒的取樣容積置于側壁三尖瓣環處評估其速度（S′波）。右心房面積（RAA）在收縮末期從心尖四腔心切面測量。

數據使用Statistica軟件（StatSoft）收集和處理。在進行統計分析之前，使用Shapiro-Wilk檢驗檢驗變量的正態分布，使用Levene檢驗檢驗方差齊性。如果滿足參數檢驗的條件，則進行雙向重復測量方差分析。為了確定特定均值組合之間差異的顯著性（相同條件下UT vs. T；每組內相同條件下靜息 vs. 運動后；每組內常氧 vs. 低氧），采用了對比分析。所有比較的統計顯著性設定為p < 0.05。

在低氧條件下，兩組的總機械功（GXT + CXT, W_mech）均顯著降低（p < 0.01）——UT組降低31.5%，T組降低18%。在常氧和低氧條件下，T組的W_mech均顯著高于（p < 0.001）UT組（常氧高36%，低氧高43%）。在兩組中，低氧均導致力竭運動結束時記錄的心率（HR_end）顯著降低（p < 0.001），降低約4.5%。此外，在兩種條件下，T組的HR_end值均顯著高于（p < 0.05）UT組，但當這些值轉換為給定條件下的最大心率百分比（%HR_maxcon）時，組間和條件間未觀察到顯著差異。在低氧下，兩組UT組（12%）和T組（10%）的運動結束時血紅蛋白飽和度（SpO_2end）也顯著降低（p < 0.001）。在運動至力竭的反應中，LA（?LA）或pH（?pH）的增量值在條件或組間未觀察到顯著變化。

在UT組，靜息時的右心室流出道（RVOT）直徑在低氧下比常氧下大6.4%（p < 0.05）。此外，UT組在低氧下的靜息RVOT直徑值也顯著大于（p < 0.05）T組。在UT組的靜息面積變化分數（FAC）值中也觀察到類似變化，其在低氧下比常氧下顯著增加了9.7%。在常氧條件下，UT組的靜息FAC值顯著低于（p < 0.05）T組，低24.8%。在低氧下，該變量的靜息值無顯著差異。

在兩組（UT和T）中，力竭運動均導致FAC、三尖瓣環平面收縮期位移（TAPSE）、收縮速度（RV S′波）和右心房面積（RAA）值發生顯著變化，如方差分析結果所示。在常氧下，僅T組運動后FAC立即顯著下降（p < 0.05）14.2%（p < 0.05）。此外，僅在常氧下，T組的FAC增量值（?FAC）顯著低于（p < 0.01）UT組。在T組的低氧條件下或UT組的任一條件下，未觀察到FAC或?FAC的統計學顯著變化。

在UT組，運動后TAPSE顯著下降（p < 0.05），常氧下下降17.1%，低氧下下降19%。T組也發生了類似變化，運動后TAPSE下降（p < 0.001），常氧下下降24.5%，低氧下下降24.4%。S′波在運動后兩組均顯著下降（p < 0.05）。在常氧下，UT組的S′波顯著下降（p < 0.05）13.6%，T組下降22.9%（p < 0.001）。在低氧下運動后，兩組的S′波均下降約18%（p < 0.01）。然而，S′波的增量值（?S′）在T組顯著低于（p < 0.01）UT組，但僅在常氧條件下。

在兩組中，力竭運動均顯著降低了RAA值（p < 0.05），常氧下約降低7.5%。在低氧下，運動后RAA在UT組下降（p < 0.05）11.5%，在T組下降8.5%。值得注意的是，盡管RVOT值在任一組的運動反應中均無顯著變化，但T組在常氧下運動后的RVOT增量值顯著較低。

我們的研究旨在探討在常壓低氧下進行的劇烈、長時間力竭運動是否對未訓練和訓練男性右心室（RV）和右心房（RA）結構及RV功能的影響與常氧下的相同運動不同。未發現證據表明在低氧下進行力竭運動比在常氧下對任一組產生顯著更大的RV負荷，因此沒有證據表明中等低氧條件（FiO₂= 14.4%）對健康未訓練和訓練男性的RV心肌有急性負面影響。

急性低氧誘導肺血管收縮并增加肺動脈壓，這可能對RV結構和功能產生影響。我們的結果顯示，即使僅被動暴露于中等常壓低氧20分鐘，在未訓練組中也觀察到了RV流出道（RVOT）的可測量擴大。這一發現與先前的研究結果一致，該研究證明了在低氧條件下（11% O₂，相當于約4500米海拔）RVOT直徑進行性增加。

我們還觀察到在未訓練組中，對低氧的反應是RV收縮功能增強，反映為面積變化分數（FAC）增加了4.2%。先前涉及健康受試者暴露于低氧的研究報告了RV FAC的類似趨勢，盡管這些變化并非總是達到統計學顯著性。相反，其他研究發現RV FAC沒有顯著變化。這些差異可能歸因于研究設計、暴露持續時間以及在高海拔或低氧條件下進行超聲心動圖評估的時間點的差異。此外，一些研究同時納入了女性和男性，這限制了與我們研究結果直接比較的可能性。

急性常壓低氧僅誘導未訓練個體的RVOT直徑和FAC增加。在訓練運動員中，未觀察到靜息RV和RA維度或RV功能對低氧暴露的反應有變化。訓練和未訓練參與者之間的這種不同反應可能反映了心血管系統適應的差異。本研究應用的FiO₂為14.4%的低氧可能不足以構成足夠強的刺激，從而在訓練個體中誘發右心腔維度或RV收縮功能的變化。

盡管急性低氧暴露增加了RV血流動力學負荷，但需要注意的是，僅1分鐘的再氧合就能將低氧對RV收縮壓的影響減少近一半。此外，在健康個體中，血管系統能夠快速補償低氧性肺血管收縮，有效逆轉RV擴張。

我們的研究發現，耐力運動員在常氧條件下的靜息RV FAC值顯著高于未訓練個體（53.4% vs. 42.8%）。類似發現也在針對大量頂級白人男性運動員的研究中報告過。在他們的研究中，耐力運動員的靜息FAC平均為50.4%，而未訓練對照組為42.7%。其他研究也報告了耐力訓練運動員的RV FAC值超過50%。需要指出的是，盡管這些值較高，但FAC仍保持在正常參考范圍內。較高的FAC值反映了訓練個體右心室整體收縮力的增強。系統性訓練誘導心肌的生理、結構和功能適應。由于長期耐力訓練相關的血流動力學超負荷，與非運動員相比，通常在左右心腔大小、左心室壁厚度以及靜息和運動狀態下的收縮和舒張功能指標上觀察到增加。

不僅是長期訓練，單次運動也被發現會誘導心肌結構和功能的變化。在劇烈體育活動中，肺循環內壓力的相對增加超過了體循環。當與心輸出量增加相結合時，這會導致更大的右心室（RV）應力。RV對運動的反應取決于體力活動的類型、強度和持續時間。耐力運動已被證明會引起RV收縮功能的急性降低，表現為超聲心動圖指標的變化，如右心室射血分數（RVEF）、RV面積變化分數（FAC）和三尖瓣環平面收縮期位移（TAPSE）的下降。在我們的研究中，我們觀察到力竭運動導致RV縱向收縮功能降低，表現為TAPSE和RV S′波的減少，以及右心房面積（RAA）的減小。這些變化的發生與訓練狀態和環境條件（常氧 vs. 低氧）無關。幾項先前的研究也報告了在常氧和低氧條件下耐力運動后TAPSE、RV S′波和RAA的顯著下降。我們還發現，訓練運動員在常氧條件下運動后RV FAC降低，這一變化在未訓練個體中未觀察到。這一發現與早期研究一致，表明訓練狀態與RV FAC顯著相關，每周訓練時間更長的運動員在耐力運動后表現出更大幅度的RV FAC急性降低。

人們普遍認為，急性RV功能障礙是由耐力運動期間的RV后負荷引起的，這是肺動脈收縮壓急劇升高的結果。RV后負荷增加導致RV壁應力增大，進而導致心室收縮力的急性降低。據觀察，運動持續時間越長，運動后RV功能受損越明顯。基于此，有人提出心臟在長時間體育活動中維持升高負荷的能力是有限的。然而，最近的研究對心臟疲勞主要取決于運動持續時間的觀點提出了挑戰。相反，他們提出運動強度可能是影響心肌功能變化的一個更關鍵因素。我們的發現為這一討論增添了新的維度。我們證明了在常氧條件下，UT組和T組對運動的RV反應存在顯著差異，運動員表現出更明顯的RV功能降低。這種差異很可能是由于T組在運動期間執行的機械功幾乎是UT組的兩倍（13.08 vs. 6.28 kJ/kg）。這些結果表明，總負荷量——定義為運動持續時間和強度的組合——可能是運動后RV功能障礙的關鍵決定因素。

我們研究的一個重要發現是證明了中等常壓低氧（約3000米海拔）不會改變對運動的RV反應，并且不會對右心室施加額外的負擔。最近一項研究也得出了類似結論，該研究基于對右心室和肺動脈的直接血流動力學測量，發現盡管肺動脈壓升高，但在急性低氧（FiO₂= 12%）期間運動時RV功能得以保留。然而，由于樣本量小且同時納入了女性和男性而未考慮RV功能潛在的性別相關差異，這些研究結果的解釋和比較需謹慎。早些時候，有研究報告稱常壓低氧（FiO₂14.5%，約3000米）對健康個體進行45分鐘高強度跑步（85% HR_max）所引起的RV疲勞程度沒有影響。我們的發現補充了這一證據，表明低氧對于在低氧條件下執行比未訓練個體高得多的負荷量的訓練運動員也是安全的。在T組，低氧運動期間執行的機械功是UT組的兩倍。盡管如此，低氧下的運動并未對運動員的RV造成比常氧下更大的負擔。我們推測，在訓練個體中，低氧下進行力竭運動會導致明顯的局部肌肉疲勞，這最終導致運動終止，從而保護心臟免受過度運動誘發的RV功能障礙。有趣的是，在運動員中，低氧運動后RV收縮功能的降低小于常氧運動后——與未訓練個體的模式相反。

我們的研究有幾個局限性。首先，相對較小的樣本量限制了研究結果的普適性。由于研究人群僅包括20-40歲的健康男性，結果不能直接推廣到女性、其他年齡組或已有疾病的個體。其次，由于大多數參與者缺乏完整的三尖瓣反流多普勒頻譜，我們無法可靠地估計RV收縮壓。因此，我們沒有分析右心室或肺循環的血流動力學。不同運動持續時間對我們研究中超聲心動圖參數的影響也不能排除。最后，雖然RV心肌收縮功能可能存在區域性差異，但由于該測量變異性高且需要額外的專用軟件，我們未評估RV心肌形變（縱向應變）。

本研究的結果具有重要的實際意義，特別是考慮到低氧訓練在許多運動項目中的廣泛應用。我們發現，在急性中等常壓低氧（約3000米海拔；FiO₂= 14.4%）環境下進行單次力竭性高強度運動，不會對訓練或未訓練健康男性的右心室（RV）或右心房（RA）維度或RV收縮功能產生比常氧環境下更大的改變。此外，在訓練運動員中，運動后RV收縮指標的降低在低氧下小于在常氧下。