《Journal of Integrative Plant Biology》：The multidimensional regulation roles and mechanisms of calcium in fruit quality
編輯推薦：
作為JIPB期刊近期一篇重要的領域綜述，本文系統梳理了鈣離子(Ca2+)在園藝果實品質調控中的多維角色。文章不僅闡述了Ca2+作為結構性因子和信號分子的雙重功能，還深入剖析了其通過鈣調蛋白(CaMs)、鈣依賴性蛋白激酶(CDPKs)、類鈣調蛋白(CMLs)以及CBL-CIPK復合體等關鍵傳感器，調控果實外部形態、內部營養（風味、生物活性物質）及生理性病害（裂果、軟化、冷害等）的分子機制。文章進一步探討了操縱鈣信號通路和施用納米鈣制劑等前沿策略在改善果實產量和品質方面的應用潛力，為相關領域研究提供了系統性的理論框架和未來方向。
鈣離子(Ca2+)在植物生命活動中扮演著雙重角色：既是維持細胞壁和膜結構穩定的必需結構因子，又是響應發育與環境信號的核心信號分子。這篇綜述系統性地揭示了Ca2+在園藝果實品質形成中的多維調控網絡。
鈣介導的園藝果實外部性狀調控
在果實外部性狀方面，鈣信號精細地調控著果實的形態建成和色澤發育。果實的形態特征取決于發育早期細胞分裂與擴張的協同調控。研究表明，鈣依賴性蛋白激酶(CDPKs)、鈣調蛋白(CaMs)以及CBLs-CIPKs復合體等鈣傳感器，通過磷酸化靶蛋白（如乙烯合成關鍵酶ACS）或激活細胞壁降解酶，廣泛參與番茄、草莓、香蕉、葡萄等多種果實的成熟軟化過程。例如，在桃果實中，Ca2+/CaM復合體可直接結合并激活細胞壁降解酶，導致果實軟化。
除了調控成熟，鈣還深刻影響果實大小和形狀。在“紅元帥”蘋果中，納米鈣處理通過促進細胞分裂顯著增加了單果重和體積。更引人注目的是，鈣信號通過一類特殊的蛋白質——IQ67結構域(IQD)蛋白（如番茄中的SUN蛋白）來調控果實形狀。SUN蛋白含有鈣調蛋白結合基序，可能通過調節細胞骨架動力學來影響細胞的極性分裂，從而決定果實的縱長生長。在西瓜、甜瓜和葡萄中，IQD家族成員也被證明在決定果實形狀方面發揮關鍵作用。
在果實色澤方面，鈣通過多種途徑促進花青素的積累。首先，鈣處理能上調花青素生物合成途徑中關鍵基因（如F3H、DFR、ANS、UFGT等）的表達。在草莓中的研究發現，鈣調蛋白(CaM)復合體與UDP-葡萄糖基轉移酶1(UGT1)結合，能緩解其底物抑制，從而促進花青素苷的生成。其次，鈣信號能激活MYB、bHLH等轉錄因子，放大花青素合成通路。例如，在葡萄中，鈣與茉莉酸(JA)通路協同激活MYB型轉錄因子。此外，鈣還能通過增加可溶性糖含量為花青素合成提供前體，并整合激素（如JA、乙烯）及其他環境信號（如UV-B、低溫）共同調控色澤形成。在“紅早酥”梨中，鈣依賴性的花青素積累甚至導致了沿葉脈分布的紅色條紋。
與花青素相比，鈣對類胡蘿卜素代謝的調控研究相對較少。已有證據表明，在“曙光”油桃中，納米鈣處理上調了PSY、PDS、ZDS等一系列類胡蘿卜素合成基因的表達，使果肉β-胡蘿卜素含量翻倍。然而，在高鈣條件下，番茄的類胡蘿卜素積累可能因乙烯合成被抑制和成熟延遲而減少。
鈣依賴性調控果實內部營養特性
果實的風味和營養價值很大程度上由其內部營養特性決定，鈣在此過程中同樣發揮著樞紐作用。
在風味物質代謝方面，鈣對可溶性固形物(SSC)和有機酸的調控呈現出物種和情境依賴性。鈣通過影響糖代謝酶（如蔗糖合成酶SUS、蔗糖磷酸合酶SPS、酸性轉化酶AINV）的活性，以及調控糖轉運蛋白（如蔗糖轉運蛋白SUTs、液泡單糖轉運蛋白TSTs）的功能來影響果實甜度。分子機制上，番茄中的SlCDPK27/26通過磷酸化SlSUS3促進其降解，從而抑制蔗糖積累；而梨中的PbCPK28則通過磷酸化PbTST4和液泡質子泵PbVHA-A1來協同促進果糖在液泡中的積累。在甜橙中，CBL1-CIPK23模塊磷酸化TST2以促進糖分積累，而CsSRK2A/CsCIPK6-CsABI5-CsTST2模塊則整合了脫落酸(ABA)和鈣信號共同增強果實甜度。
對于有機酸，鈣的調控更為復雜。它既能通過抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPC)、檸檬酸合酶(CS)等合成酶，或激活蘋果酸脫氫酶(MDH)等降解酶來調節酸度，也能與蘋果酸、酒石酸等形成不溶性鈣鹽，從而影響可滴定酸含量。鈣還可能通過抑制液泡膜上的質子泵(H+-ATPase, V-PPase)活性，減少有機酸向液泡的主動運輸。
在香氣物質合成方面，鈣處理通過物理和生化雙重機制改善果實香氣。物理上，鈣能改變表皮蠟質結構，降低香氣物質的擴散阻力。生化上，鈣作為信號分子激活如PuERF008-PuFAD2等關鍵轉錄模塊，上調脂氧合酶(LOX)、醇脫氫酶(ADH)等酶活性，促進酯類香氣前體和最終化合物的合成。
在生物活性物質積累方面，鈣能有效促進多酚、類黃酮、抗壞血酸(AsA)等功能性成分的合成。例如，外源鈣處理提高了番茄中總類黃酮和AsA的含量，促進了辣椒中辣椒素的積累。特別值得關注的是抗壞血酸(AsA)。鈣處理通過延遲成熟衰老、增強抗氧化系統、穩定細胞結構以及促進糖代謝提供前體等多種協同途徑，顯著提高了油桃、柑橘、蘋果、甜櫻桃等多種果實中的AsA含量。在刺梨（一種原產于中國西南喀斯特高鈣地區的植物）中，研究發現外源鈣通過啟動CML13與AsA合成關鍵酶GGP2的核內互作來促進AsA積累，且鈣離子通道CNGC12在此過程中居于核心調控地位。
鈣與生理性病害
生理性病害是影響果實采后品質和貯藏性的重要因素，鈣在維持果實生理穩態、抵御此類病害方面扮演著“守護者”的角色。
鈣主要通過三種核心機制發揮作用：第一，結構上，通過果膠-Ca2+交聯穩定細胞壁，維持膜結構；第二，調節氧化還原平衡，調控抗氧化酶活性和活性氧(ROS)代謝；第三，協調應激反應，影響乙烯生物合成和應激相關信號轉導級聯。
鈣缺乏是導致裂果的關鍵因素之一。在葡萄、檸檬、荔枝、甜櫻桃、石榴等果實中，鈣不足會損害細胞壁的柔韌性和細胞膜的結構完整性，最終在異常內壓（如水分吸收）下導致表皮破裂。鈣處理可通過增強細胞壁和表皮結構，以及降低果皮透水性來增強果實抗裂能力。轉錄組分析表明，鈣處理還能通過降低甜櫻桃的呼吸速率和改變代謝物水平來減少裂果。
對于蘋果苦痘病、水心病等生理病害，鈣代謝失衡同樣是核心誘因。研究表明，蘋果中CAXs（鈣/質子交換器）的高表達可能導致過多的鈣離子流入液泡，降低細胞質鈣的有效性，從而引發苦痘病。而在蘋果水心病中，Ca2+通過誘導MdCRF4的泛素化降解，抑制MdWRKY9-MdSOT2轉錄級聯，減少山梨醇積累，從而緩解病害。
在梨果實貯藏過程中發生的褐變（淺表燙傷）與木質素積累密切相關。采后用2% CaCl2浸泡果實，可通過抑制CML38介導的CML38/WRKY46-NAC187-CCR調控模塊，下調4-香豆酸輔酶A連接酶2(4CL2)等木質素合成關鍵基因的表達，從而減少木質素積累，緩解淺表燙傷。
鈣在緩解冷害方面也效果顯著。在枇杷中，采后鈣處理抑制了褐變相關基因的表達，減少了酚類氧化和膜脂降解，從而減輕了冷藏果實的冷害。在桃中，熱激處理通過PpCDPK29協調Ca2+-ROS信號和HSF-HSP通路，增強了果實對冷害的耐受性。
綜上所述，鈣離子通過其獨特的結構功能和復雜的信號轉導網絡，全方位、多層次地調控著果實的品質形成與保持。對鈣多維調控機制的深入理解，不僅為果實品質生物學提供了重要的理論見解，也為通過遺傳操縱鈣信號通路或開發新型鈣制劑（如納米鈣）來改良園藝作物產量和品質，指明了具有潛力的應用方向。未來研究需要進一步揭示鈣信號與其他信號通路（如激素、糖信號）互作的分子細節，以及鈣穩態調控在果實抗逆和營養強化中的具體機制。
