摘要

阿爾茨海默�。ˋD）是一種慢性進行性的神經退行性疾病，其特征是認知障礙和記憶缺陷，氧化應激和膽堿能系統的紊亂是關鍵的病理因素。本研究旨在評估屬于香豆素類的生物活性化合物Citropten（5,7-二甲氧基香豆素）在東莨菪堿誘導的認知障礙模型中的神經保護作用和認知增強效果。Wistar大鼠被分為對照組、單獨使用東莨菪堿組、標準藥物組以及兩個接受Citropten治療的組（劑量分別為12.5 mg/kg和25 mg/kg），每天口服給藥一次，持續18天。從第8天開始，每天通過腹腔注射2 mg/kg的東莨菪堿來誘導認知障礙。行為表現通過新物體識別（NOR）、高架十字迷宮（EPM）和Morris水迷宮（MWM）進行評估。行為測試后，分析了腦組織中的乙酰膽堿酯酶（AChE）活性、丙二醛（MDA）水平、還原型谷胱甘肽（GSH）以及過氧化氫酶（CAT）活性。與對照組相比，東莨菪堿顯著損害了空間記憶和識別記憶，以及基于EPM的學習記憶表現，增加了AChE活性和MDA水平，同時降低了GSH和CAT活性。Citropten治療劑量依賴性地改善了MWM中的逃避潛伏時間和目標象限停留時間，提高了NOR測試中的辨別指數，并減少了EPM中的轉移潛伏時間。從生化角度來看，Citropten顯著降低了AChE和MDA水平，同時恢復了GSH和CAT活性，其效果與標準藥物多奈哌齊相當。我們的研究結果表明，Citropten具有多靶點的神經保護作用，對于緩解東莨菪堿誘導的認知障礙模型中的膽堿能和氧化應激相關認知功能障礙具有潛在意義。

圖形摘要

阿爾茨海默�。ˋD）是一種慢性進行性的神經退行性疾病，其特征是認知障礙和記憶缺陷，氧化應激和膽堿能系統的紊亂是關鍵的病理因素。本研究旨在評估屬于香豆素類的生物活性化合物Citropten（5,7-二甲氧基香豆素）在東莨菪堿誘導的認知障礙模型中的神經保護作用和認知增強效果。Wistar大鼠被分為對照組、單獨使用東莨菪堿組、標準藥物組以及兩個接受Citropten治療的組（劑量分別為12.5 mg/kg和25 mg/kg），每天口服給藥一次，持續18天。從第8天開始，每天通過腹腔注射2 mg/kg的東莨菪堿來誘導認知障礙。行為表現通過新物體識別（NOR）、高架十字迷宮（EPM）和Morris水迷宮（MWM）進行評估。行為測試后，分析了腦組織中的乙酰膽堿酯酶（AChE）活性、丙二醛（MDA）水平、還原型谷胱甘肽（GSH）以及過氧化氫酶（CAT）活性。與對照組相比，東莨菪堿顯著損害了空間記憶和識別記憶，以及基于EPM的學習記憶表現，增加了AChE活性和MDA水平，同時降低了GSH和CAT活性。Citropten治療劑量依賴性地改善了MWM中的逃避潛伏時間和目標象限停留時間，提高了NOR測試中的辨別指數，并減少了EPM中的轉移潛伏時間。從生化角度來看，Citropten顯著降低了AChE和MDA水平，同時恢復了GSH和CAT活性，其效果與標準藥物多奈哌齊相當。我們的研究結果表明，Citropten具有多靶點的神經保護作用，對于緩解東莨菪堿誘導的認知障礙模型中的膽堿能和氧化應激相關認知功能障礙具有潛在意義。

圖形摘要