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研究揭示砷通過干擾磷代謝阻礙擬穴青蟹蛻殼硬化的新機制
【字體: 大 中 小 】 時間:2026年02月28日 來源:中國科學院南海海洋研究所
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相關研究成果以“Arsenic impairs crab carapace sclerotization after molting by interfering with phosphorus metabolism”為題,發表在國際環境科學領域期刊Environmental Science & Technology(一區Top,IF=12.4)上,并當選為副封面文章(圖1)
近日,中國科學院南海海洋研究所熱帶海洋環境與島礁生態全國重點實驗室張黎研究員團隊在海洋甲殼類動物生態毒理學研究領域取得重要進展。相關研究成果以“Arsenic impairs crab carapace sclerotization after molting by interfering with phosphorus metabolism”為題,發表在國際環境科學領域期刊Environmental Science & Technology(一區Top,IF=12.4)上,并當選為副封面文章(圖1)。論文第一作者為博士生連泰鑫,通訊作者為研究員張黎。
海洋甲殼類動物對砷具有較強的生物富集能力,顯著高于其他大部分水生生物類群,但其潛在的毒理效應長期未獲清晰闡釋。作為一類通過蛻殼實現生長發育的生物類群,甲殼類在蛻殼期的生理調控復雜,對外界環境壓力也最為脆弱;蛻殼后新殼的硬化過程高度依賴能量供應及礦物元素如磷的快速沉積。
本研究以紅樹林常見蟹類——擬穴青蟹(Scylla paramamosain)為實驗模型,系統評估了環境相關濃度砷暴露對蛻殼過程的影響。結果顯示,即使在砷濃度僅輕度升高的條件下(水體濃度約為背景值8倍,沉積物濃度約為3倍),蛻殼期青蟹的死亡率仍高達約60%,大部分死亡個體表現出明顯的“軟殼綜合征”,即新殼無法正常硬化。結合顯微結構與分子生物學分析,研究進一步揭示砷暴露顯著干擾蟹體對磷的吸收與轉運過程。具體表現為,砷暴露使青蟹肝胰腺和甲殼中磷含量分別下降約30%和70%,并顯著抑制了磷轉運蛋白基因(spPiT1)及調控甲殼形成的關鍵基因(spBMP)的表達,進而阻礙了甲殼硬化所需的生理路徑(圖2)。
該研究首次從磷穩態擾動角度揭示砷導致甲殼硬化障礙的毒理學新機制。研究同時指出,當前部分地區海水砷環境質量標準可能未能充分保護處于蛻殼敏感期的甲殼類生物。該發現不僅深化了對砷生態毒理機制的科學認識,也為重金屬污染生態風險評估及標準修訂提供了重要理論依據。
上述研究得到了國家自然科學基金、廣東省自然科學基金、中國科學院南海海洋研究所基礎前沿與創新發展項目,以及熱帶海洋環境與島礁生態全國重點實驗室平臺項目的共同資助。
論文信息:Taixin Lian, Dongwei Hou, Jinjin Lv, Lizhao Chen, Sen Du, Haoye Lin,Shuo Zhai, Li Zhang*. 2026. Arsenic impairs crab carapace sclerotization after molting by interfering with phosphorus metabolism. Environmental Science & Technology 60(6), 4693-4704.
原文鏈接:https://pubs.acs.org/doi/pdf/10.1021/acs.est.5c15428

圖1 副封面圖

圖2 砷通過干擾磷穩態抑制螃蟹蛻皮后的甲殼硬化