代謝酶甚至代謝物本身能夠積極調(diào)控細(xì)胞身份、胚胎發(fā)生和適應(yīng)性免疫等過程，但背后的具體機(jī)制仍不明確。

加州大學(xué)歐文分校的科學(xué)家們近日發(fā)現(xiàn)了肌肉干細(xì)胞如何通過“切換開關(guān)”來重建受損肌肉。

這項成果于2月24日發(fā)表在《Nature Metabolism》雜志上，有望解決與衰老、受傷及減肥藥相關(guān)的肌肉損失問題。

研究人員發(fā)現(xiàn)，肌肉干細(xì)胞在應(yīng)激后會立即暫緩能量產(chǎn)生。它們不再直接燃燒葡萄糖來供能，而是將其分配到保護(hù)性修復(fù)過程，用于生成抗氧化劑以減輕炎癥。一旦修復(fù)完成，能量生產(chǎn)就會迅速恢復(fù)，新的肌肉纖維隨之形成。

通訊作者、加州大學(xué)歐文分校的助理教授Lauren Albrecht表示：“肌肉代謝不僅僅是提供能量，也涉及到戰(zhàn)略性修復(fù)。我們發(fā)現(xiàn)肌肉干細(xì)胞會主動調(diào)整營養(yǎng)利用方式，先自我保護(hù)再進(jìn)行重建。這種代謝時機(jī)至關(guān)重要。”

這項研究的重點(diǎn)放在磷酸果糖激酶1（PFKM）上，它有助于調(diào)控細(xì)胞處理葡萄糖的方式。

研究人員發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞在早期修復(fù)過程中會刻意降低PFKM的水平，造成暫時性的代謝停滯。當(dāng)PFKM水平恢復(fù)時，肌肉構(gòu)建過程隨即啟動。

重要的是，他們證實(shí)這個過程是可以被調(diào)控的。在實(shí)驗(yàn)室模型中，通過補(bǔ)充特定的代謝物質(zhì)，他們加速了從修復(fù)模式向生長模式的轉(zhuǎn)換。

目前，醫(yī)學(xué)界正面臨雙重挑戰(zhàn)：一方面，使用GLP-1類減肥藥的患者出現(xiàn)瘦肌肉流失；另一方面，與年齡相關(guān)的肌肉衰退問題日益嚴(yán)重。

Albrecht指出：“隨著GLP-1療法的迅速興起以及人口老齡化，維持肌肉質(zhì)量已成為一項重要的健康議題。我們的工作發(fā)現(xiàn)了一種代謝檢查點(diǎn)，未來或可幫助人們更有效地恢復(fù)肌肉。”

這項工作采用先進(jìn)的成像技術(shù)、代謝分析和人體肌肉數(shù)據(jù)來追蹤這些能量轉(zhuǎn)換的發(fā)生速度。加州大學(xué)洛杉磯分校和耶魯大學(xué)的研究人員也參與了研究工作。