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綜述:阻塞性睡眠呼吸暫停與癲癇發(fā)作:病理生理機制及臨床意義——一篇敘述性綜述
《Sleep and Breathing》:Obstructive sleep apnea and seizures: pathophysiological mechanisms and clinical implications: a narrative review
【字體: 大 中 小 】 時間:2026年03月02日 來源:Sleep and Breathing 2
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阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)通過缺氧、神經(jīng)炎癥、氧化應激及分子標志物改變(如HMGB1、miRNA、褪黑素)影響癲癇發(fā)生,篩查和治療OSA對改善癲癇患者預后至關(guān)重要。
阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)是一種常見的睡眠障礙,其特征是上呼吸道反復發(fā)生阻塞,導致睡眠中斷和間歇性缺氧。本綜述旨在探討OSA與癲癇發(fā)作之間的復雜關(guān)系,重點關(guān)注潛在的分子機制,并強調(diào)需要更深入的理解以改善臨床管理。
通過搜索PubMed、Scopus和Web of Science等數(shù)據(jù)庫,使用“阻塞性睡眠呼吸暫停”、“癲癇發(fā)作”、“分子機制”和“缺氧”等關(guān)鍵詞進行了敘述性文獻回顧。納入的文獻范圍為自數(shù)據(jù)庫建立以來的所有文章,直至2025年12月31日,重點關(guān)注過去五年的研究。納入標準包括與主題相關(guān)的英文同行評審文章;排除標準包括重復文章、不相關(guān)的研究和低質(zhì)量報告。由于這是一篇敘述性綜述,未使用正式的質(zhì)量評估工具,但選擇來源時考慮了方法學的嚴謹性和期刊的聲譽,以確保研究的可重復性和透明度。
證據(jù)表明,OSA通過睡眠剝奪、慢性間歇性缺氧、神經(jīng)炎癥、氧化應激以及HMGB1、microRNAs和褪黑素等分子標志物的改變等機制加劇了癲癇發(fā)作。最近的研究指出,神經(jīng)炎癥途徑和間歇性缺氧是關(guān)鍵因素,而OSA的治療可能有助于降低癲癇發(fā)作的頻率。在癲癇患者中,OSA的患病率在30%到33%之間,而在藥物難治性病例中這一比例更高。
OSA通過多種分子途徑顯著影響癲癇發(fā)作。進一步研究這些機制對于開發(fā)針對性療法至關(guān)重要,同時也強調(diào)了在癲癇患者中進行OSA篩查的重要性。
阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)是一種常見的睡眠障礙,其特征是上呼吸道反復發(fā)生阻塞,導致睡眠中斷和間歇性缺氧。本綜述旨在探討OSA與癲癇發(fā)作之間的復雜關(guān)系,重點關(guān)注潛在的分子機制,并強調(diào)需要更深入的理解以改善臨床管理。
通過搜索PubMed、Scopus和Web of Science等數(shù)據(jù)庫,使用“阻塞性睡眠呼吸暫停”、“癲癇發(fā)作”、“分子機制”和“缺氧”等關(guān)鍵詞進行了敘述性文獻回顧。納入的文獻范圍為自數(shù)據(jù)庫建立以來的所有文章,直至2025年12月31日,重點關(guān)注過去五年的研究。納入標準包括與主題相關(guān)的英文同行評審文章;排除標準包括重復文章、不相關(guān)的研究和低質(zhì)量報告。由于這是一篇敘述性綜述,未使用正式的質(zhì)量評估工具,但選擇來源時考慮了方法學的嚴謹性和期刊的聲譽,以確保研究的可重復性和透明度。
證據(jù)表明,OSA通過睡眠剝奪、慢性間歇性缺氧、神經(jīng)炎癥、氧化應激以及HMGB1、microRNAs和褪黑素等分子標志物的改變等機制加劇了癲癇發(fā)作。最近的研究指出,神經(jīng)炎癥途徑和間歇性缺氧是關(guān)鍵因素,而OSA的治療可能有助于降低癲癇發(fā)作的頻率。在癲癇患者中,OSA的患病率在30%到33%之間,而在藥物難治性病例中這一比例更高。
OSA通過多種分子途徑顯著影響癲癇發(fā)作。進一步研究這些機制對于開發(fā)針對性療法至關(guān)重要,同時也強調(diào)了在癲癇患者中進行OSA篩查的重要性。
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