引言

持續進行的有計劃和結構化的鍛煉，即運動訓練，是提高運動表現的關鍵。在高強度下進行這種訓練可以促進生理適應，增強力量、耐力和專項技能。然而，當訓練強度超過身體的恢復能力時，就會產生適應不良的結果。這種訓練負荷與恢復之間的不平衡，稱為訓練過載，如果持續存在，會損害運動表現和整體健康（Fry等人，1991；Meeusen等人，2013）。

根據表現下降的持續時間和嚴重程度，過載反應通常被分為功能性過度訓練（FOR）、非功能性過度訓練（NFOR）和過度訓練綜合征（OTS）。FOR通常表現為短期的表現下降，隨后是超補償和表現提升。相比之下，NFOR會導致表現停滯或進一步惡化，常常伴有情緒障礙和全身疲勞，即使經過短暫的休息和恢復（Meeusen等人，2013）。無論是FOR還是NFOR，通過適當的休息，通常在幾周到幾個月內都可以逆轉；然而，不同個體的恢復時間可能會有很大差異（Kreher，2016）。如果癥狀持續超過2個月，并伴有持續的疲勞、心理障礙和生理適應不良的跡象，情況可能會發展為OTS。因此，OTS的特點是長期的表現下降和持續的疲勞（Hackney等人，1990；Meeusen等人，2013）。由于癥狀重疊且缺乏明確的生物標志物，區分NFOR和OTS仍然具有挑戰性。

歷史上，OTS主要與耐力運動相關，如長跑、越野滑雪和自行車運動，以及那些認為瘦削和低體重有優勢的運動項目，包括芭蕾舞、花樣滑冰和體操（Eichner，1986，1995；Lehmann, Foster等人，1993）。最近，在健美和力量訓練運動中也觀察到了與OTS一致的癥狀，這些運動在比賽準備階段的“減脂”期間結合了高強度的抗阻訓練和能量限制（Schoenfeld等人，2023）。因此，OTS的表現可能出現在基于耐力的運動、以力量為中心的運動以及混合類型的運動中，其癥狀也可能因運動項目而異（Franchi等人，2017）。

OTS是一種涉及多個生理系統的復雜綜合征，包括神經內分泌系統、免疫系統和自主神經系統，但其影響最終體現在運動表現的下降上。這種表現下降表明了負責運動和能量代謝的外周組織在OTS發生和發展中的關鍵作用，尤其是骨骼肌。骨骼肌是一種高度可塑的組織，能夠動態適應正面壓力（如漸進性過載）和負面壓力（如代謝紊亂或廢用）（Franchi等人，2017；Nunes等人，2022）。眾所周知，適當調整訓練變量（包括強度、頻率和持續時間）可以促進肌肉纖維大小、功能和能量代謝的良性適應（MacInnis & Gibala，2016），但當訓練壓力持續超過肌肉的恢復能力時，這些適應可能會逆轉。在這種情況下，糖原含量減少、基因表達改變、翻譯后修飾、線粒體功能障礙、氧化平衡失調、蛋白質周轉受損、激素失衡和局部炎癥都被認為是OTS中肌肉功能和全身疲勞下降的機制（Alves Souza等人，2014；Coffey等人，2007；Main等人，2009；Nicoll等人，2016，2019）。

從功能角度來看，骨骼肌的表現依賴于興奮-收縮的協調、鈣的處理以及肌動蛋白和肌球蛋白之間的ATP依賴性橫橋循環。ATP主要通過線粒體中的氧化磷酸化產生，在高強度活動期間還通過糖酵解和磷酸肌酸分解來補充。當這些精細調節的生物能量和收縮過程受到干擾時，肌肉維持表現和恢復的能力會下降，從而為OTS中的適應不良提供了生理基礎（圖1）。因此，研究過度訓練的肌肉內機制對于理解OTS中的廣泛生理損傷至關重要。

鑒于OTS的多因素性質，目前沒有單一的生物標志物可用于診斷；然而，已經提出了幾種生化指標（Cadegiani & Kater，2018；Hough等人，2013，2015；Larsen等人，2016；Lee等人，2017；Neubauer等人，2008；O'Connor等人，1989；Ostrowski等人，1998），包括促炎細胞因子，這些指標可以反映過度訓練的負擔（da Rocha等人，2019；Hirose等人，20