摘要

胃潰瘍是由于胃黏膜內(nèi)的攻擊性因素和保護(hù)機(jī)制失衡所導(dǎo)致的。辛伐他汀（SIM）被廣泛用于調(diào)節(jié)血脂，據(jù)報(bào)道可以通過調(diào)節(jié)前列腺素E?（PGE?）來增強(qiáng)胃部防御功能，而沒食子酸（GA）則是一種眾所周知的酚類抗氧化劑。本研究評(píng)估了SIM和GA單獨(dú)使用以及聯(lián)合使用對(duì)雄性Wistar白化大鼠因吲哚美辛（IND）引起的胃潰瘍的保護(hù)作用，并利用分子對(duì)接技術(shù)（PDB ID：6AK3和6M9T）探討了它們與EP3受體的相互作用。實(shí)驗(yàn)將動(dòng)物分為八組，在誘導(dǎo)潰瘍前14天內(nèi)分別給予SIM、GA或SIM–GA組合（比例分別為1:1、1:2和2:1）進(jìn)行預(yù)處理。胃部保護(hù)效果的評(píng)估指標(biāo)包括潰瘍指數(shù)、胃pH值、黏液含量、胃腺重量、總蛋白水平、髓過氧化物酶（MPO）活性、非蛋白巰基（NP-SH）含量、一氧化氮（NO）以及組織病理學(xué)檢查。SIM–GA 1:2組合表現(xiàn)出最顯著的胃保護(hù)作用，表現(xiàn)為潰瘍指數(shù)顯著降低、胃pH值升高、黏液分泌增加以及黏膜結(jié)構(gòu)得到保護(hù)。生化分析顯示MPO活性降低，而NP-SH、NO和蛋白水平升高，表明其具有增強(qiáng)的抗氧化和細(xì)胞保護(hù)作用。分子對(duì)接研究進(jìn)一步證實(shí)了這些發(fā)現(xiàn)，表明SIM和GA與EP3受體的結(jié)合親和力比共結(jié)晶配體米索前列醇和PGE?更強(qiáng)。總體而言，SIM和GA的聯(lián)合使用，尤其是1:2的比例，顯示出對(duì)非甾體抗炎藥（NSAID）引起的胃潰瘍具有更強(qiáng)的保護(hù)潛力。

圖形摘要

胃潰瘍是由于胃黏膜內(nèi)的攻擊性因素和保護(hù)機(jī)制失衡所導(dǎo)致的。辛伐他汀（SIM）被廣泛用于調(diào)節(jié)血脂，據(jù)報(bào)道可以通過調(diào)節(jié)前列腺素E?（PGE?）來增強(qiáng)胃部防御功能，而沒食子酸（GA）則是一種眾所周知的酚類抗氧化劑。本研究評(píng)估了SIM和GA單獨(dú)使用以及聯(lián)合使用對(duì)雄性Wistar白化大鼠因吲哚美辛（IND）引起的胃潰瘍的保護(hù)作用，并利用分子對(duì)接技術(shù)（PDB ID：6AK3和6M9T）探討了它們與EP3受體的相互作用。實(shí)驗(yàn)將動(dòng)物分為八組，在誘導(dǎo)潰瘍前14天內(nèi)分別給予SIM、GA或SIM–GA組合（比例分別為1:1、1:2和2:1）進(jìn)行預(yù)處理。胃部保護(hù)效果的評(píng)估指標(biāo)包括潰瘍指數(shù)、胃pH值、黏液含量、胃腺重量、總蛋白水平、髓過氧化物酶（MPO）活性、非蛋白巰基（NP-SH）含量、一氧化氮（NO）以及組織病理學(xué)檢查。SIM–GA 1:2組合表現(xiàn)出最顯著的胃保護(hù)作用，表現(xiàn)為潰瘍指數(shù)顯著降低、胃pH值升高、黏液分泌增加以及黏膜結(jié)構(gòu)得到保護(hù)。生化分析顯示MPO活性降低，而NP-SH、NO和蛋白水平升高，表明其具有增強(qiáng)的抗氧化和細(xì)胞保護(hù)作用。分子對(duì)接研究進(jìn)一步證實(shí)了這些發(fā)現(xiàn)，表明SIM和GA與EP3受體的結(jié)合親和力比共結(jié)晶配體米索前列醇和PGE?更強(qiáng)。總體而言，SIM和GA的聯(lián)合使用，尤其是1:2的比例，顯示出對(duì)非甾體抗炎藥（NSAID）引起的胃潰瘍具有更強(qiáng)的保護(hù)潛力。

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