壓力被定義為當環境需求超出有機體的適應能力時引發的一種生理和行為狀態，尤其是在不可預測或不可控制的情境中（Koolhaas等人，2011年）。暴露于壓力源會啟動一系列神經內分泌反應，激活下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸，導致糖皮質激素水平升高（Arnsten，2009年，2015年；Meier等人，2020年）。糖皮質激素受體廣泛分布于前額葉皮層（PFC）（McEwen等人，1986年；Reul和De Kloet，1985年）。糖皮質激素與這些受體的結合進一步調節PFC依賴的認知功能（Diamond等人，2007年；Schwabe等人，2012年；Weymar等人，2012年）。鑒于PFC在認知控制中起著關鍵作用（Braver，2012年；Braver和Barch，2002年），壓力可能調節認知控制過程。
認知控制是指根據內部表征的行為目標來調節思想和行動的能力，它可以進一步分為兩種不同的模式：主動控制和反應控制（Braver等人，2007年）。這被稱為雙重控制機制（DMC）。主動控制是一種“早期選擇”機制，在整個任務過程中持續維持與目標相關的信息，以最小化干擾。它可能與外側PFC的持續激活有關（Braver等人，2009年）。相比之下，反應控制被概念化為一種“后期校正”機制，在任務需求出現后暫時重新激活目標表征以檢測和解決干擾（Locke和Braver，2008年；Braver等人，2009年）。它可能與外側PFC和前扣帶回皮層的短暫激活有關（Botvinick等人，2001年；Braver等人，2009年）。值得注意的是，左側背外側PFC（DLPFC）是主動控制和反應控制的關鍵腦區（Braver等人，2009年）。先前的研究表明，對左側DLPFC進行重復經顱磁刺激（rTMS）不僅可以增強主動控制，還可以減輕壓力反應（Baeken等人，2014年；Pulopulos等人，2022年）。這些發現表明，左側DLPFC可能是非侵入性腦刺激的合適靶區，因為它可能調節壓力反應和DMC。此外，一些研究表明，PFC激活的調節能夠實現主動控制和反應控制之間的相互轉化（Boudewyn等人，2019年；Braver等人，2009年）。相反，一些研究認為這兩種控制模式獨立且同時運作（Gonthier等人，2016a；Wiwatowska等人，2022年）。
AX-連續性能任務（AX-CPT）常用于研究DMC（Chaillou等人，2018年；Kamijo和Masaki，2016年）（圖1）。在這個任務中，有兩種類型的情境線索（A或B）和兩種類型的探針（X或Y），從而產生四種試驗類型：AX、AY、BX和BY。在探針呈現之前先展示情境線索，參與者需要判斷探針是否為目標（例如，在字母A之后出現字母X）。增強的主動控制有助于關注線索信息，從而在BX試驗中準備正確的非目標反應，而在AY試驗中導致錯誤的 target 反應。相反，增強的反應控制有助于在AY試驗中抑制目標反應，但在BX試驗中引發錯誤的 target 反應。因此，偏好主動控制的個體在BX試驗中表現更好，在AY試驗中表現較差，而偏好反應控制的個體則表現出相反的行為模式（Braver，2012年；Braver和Barch，2002年；Braver等人，2001年）。
主動控制（持續和預期模式）和反應控制（短暫和干擾敏感模式）通過它們的時間動態來區分（Braver等人，2009年）。腦電圖（EEG）的高時間分辨率有助于研究AX-CPT過程中DMC的動態變化。利用事件相關電位（ERPs）的先前研究表明，線索誘發的P3成分與分配給線索的注意力資源以及從情境線索中提取的信息量成正比。因此，增強的P3幅度可能表明主動控制的更大參與（Cudo等人，2018年；Wiwatowska等人，2022年）。探針誘發的N2和P3成分與沖突檢測和解決過程相關，幅度增加反映了反應控制的增強（Kamijo和Masaki，2016年；Muscarella等人，2020年）。此外，P2成分與認知控制中的注意力過程相關（Gao等人，2016年；Lenartowicz等人，2014年），其中增加的探針-P2幅度表明對探針的更多注意力分配和更好的反應控制。
許多研究表明，壓力會干擾支持目標導向行為的PFC依賴過程（Arnsten，2009年；Devilbiss等人，2017年；Hermans等人，2014年；Joyce等人，2025年），同時增強杏仁核驅動的處理（Cousijn等人，2010年；Dedovic等人，2009年；Muscatell等人，2015年）。這一現象背后的關鍵機制涉及壓力誘導的皮質醇釋放和去甲腎上腺素系統的激活（Schwabe等人，2012年；Shields等人，2016a）。因此，經歷壓力的個體傾向于將其行為模式從靈活的目標導向方法轉變為更快、更反射性的刺激-反應框架（Hermans等人，2014年；Joyce等人，2025年；Sandi，2013年）。這種轉變可能歸因于主動控制和反應控制的改變。
主動控制和反應控制之間的轉換與許多PFC區域有關（例如，外側和前額葉皮層）（Braver，2012年；Braver等人，2009年）。急性心理壓力通過調節PFC功能來調節認知控制（Schwabe等人，2012年）。最新證據表明，急性心理壓力可能會降低主動控制并增強反應控制；然而，行為表現上組間差異（壓力組與對照組）的缺失不足以支持這一結論（Husa等人，2022年）。因此，急性心理壓力如何對主動控制和反應控制產生不同影響需要進一步研究。此外，左側DLPFC在調節壓力反應和服務DMC過程中起著關鍵作用（Boudewyn等人，2019年；Pulopulos等人，2020年）。雖然通過rTMS/經顱直流電刺激（tDCS）刺激左側DLPFC已被證明可以調節壓力反應并促進主動控制（Baeken等人，2014年；Boudewyn等人，2019年；Pulopulos等人，2020年，2022年），但其緩解壓力誘導的DMC變化的潛力尚未得到探索。
本研究旨在探討壓力對DMC的影響，并研究rTMS干預對壓力反應和DMC的影響。參與者被隨機分配到三個組：無TMS壓力組、TMS壓力組和對照組。TMS壓力組接受了左側DLPFC的rTMS刺激。使用Trier社會壓力測試（TSST）作為心理壓力源，并收集唾液樣本來評估壓力反應。對于AX-CPT，研究了行為和ERP反應。我們假設急性心理壓力會損害主動控制但增強反應控制。與對照組相比，無TMS壓力組在BX試驗中的表現較差，線索-P3幅度降低；在AY試驗中的表現較好，探針誘發的P2、N2和P3幅度增強。此外，我們假設DLPFC刺激可以減輕壓力反應并增強主動控制和反應控制。與無TMS壓力組相比，TMS壓力組的皮質醇反應可能降低，整體表現更好，以及線索和探針誘發的ERP增強。
