合胞滋養層-糖萼表達減少與胎盤灌注不良及晚發型子癇前期的嚴重程度相關
《Pregnancy Hypertension》：Reduced syncytiotrophoblast-glycocalyx expression is associated with placental malperfusion and the severity of late-onset preeclampsia
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時間：2026年03月03日
來源：Pregnancy Hypertension 2.5
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本研究探討胎盤滋養層-糖萼復合體（STB-GCX）在子癇前期（PE）中的作用，通過三維多普勒超聲評估胎盤血流指數（FI），分析STB-GCX與血管生成因子（sFlt-1、sEng、PlGF）及血壓、蛋白尿、胎兒生長受限的相關性，發現LOPE組STB-GCX評分降低，與FI正相關，并與高血壓負相關，提示STB-GCX減少可能影響胎盤血流及PE病理進展。
近藤惠美|柴田英二|大衛·J·阿斯庫|櫻木敏英
日本九州醫院社區醫療保健組織婦產科
摘要
引言
合胞滋養層糖萼（STB-GCX）在胎盤灌注中的作用仍不明確。在本研究中，我們探討了STB-GCX在子癇前期（PE）中的變化情況，以及其表達是否與高血壓的臨床指標和胎盤血流減少有關。
方法
在一組61名孕婦中（晚發性子癇前期（LOPE）25例；無并發癥對照組36例），通過三維聲功率多普勒超聲測量流量指數（FI）來評估胎盤灌注情況。同時，還檢測了母體循環中的血管生成因子水平，包括可溶性fms樣酪氨酸激酶-1（sFlt-1）、可溶性內皮素（sEng）、胎盤生長因子（PlGF）和syndecan-1，作為PE的生物標志物。利用syndecan-1免疫組化技術對STB-GCX的表達進行了定量分析。我們比較了兩組之間的STB-GCX評分和血管生成因子水平，并分析了STB-GCX評分、FI、血管生成標志物以及LOPE特征性臨床發現（包括血壓、蛋白尿和胎兒生長受限）之間的相關性。
結果
LOPE組的sFlt-1和sEng水平顯著升高，而PlGF和STB-GCX評分顯著降低（2.56 vs. 4.1，p = 0.0222）。STB-GCX評分與FI呈正相關（r = 0.3300，p = 0.0094），與收縮壓和舒張壓呈負相關（r = ?0.3278，p = 0.0099；r = ?0.2856，p = 0.0257）。
結論
STB-GCX水平的降低可能與胎盤灌注不良及LOPE的嚴重程度有關。
引言
糖萼（GCX）存在于內皮細胞的管腔表面，在內皮損傷或炎癥時釋放出來，是內皮損傷的標志物[1]。GCX作為血液、間質空間和組織之間的重要屏障，同時具有調節作用。GCX由蛋白聚糖、糖蛋白和糖脂組成[1]。蛋白聚糖由核心蛋白（如syndecan和glypican）和共價結合的糖胺聚糖側鏈（如肝素硫酸鹽和軟骨素硫酸鹽）構成[2]、[3]。
胎盤糖萼位于人類胎盤的合胞滋養層（STB）刷狀緣上（面向母體血液），并與絨毛間隙中的母體血液直接接觸[3]。STB-GCX可能具有多種功能，包括調節STB的通透性和運輸機制[3]。盡管胎盤STB表面豐富的STB-GCX的確切生理功能尚不清楚，但我們認為STB-GCX可能通過抑制絨毛間隙中的血栓形成來維持血液循環的穩態。這一假設得到了血管內皮上的GCX可以抑制血管腔內的血液凝固并調節血小板和中性粒細胞粘附于血管腔內的研究結果的支持[4]。
子癇前期（PE）患者的STB-GCX表達降低[5]、[6]。我們認為STB-GCX的損傷可能導致PE的病理表現，如廣泛的絨毛間隙血栓形成和周圍絨毛的壞死[7]。在PE發生前，syndecan-1（SDC-1，GCX的主要成分）的表達下調以及母體血液中SDC-1水平降低也有相關報道[8]、[9]。這些研究表明STB-GCX是子宮胎盤循環的主要調節因子。
雖然SDC-1可能無法完全反映GCX的復雜性，但在許多研究中它被廣泛用作GCX的替代標志物。例如，通過免疫熒光染色檢測血管組織中的SDC-1可以評估GCX的狀態，其表達與病理進展相關[10]。
三維（3D）聲功率多普勒超聲結合了三維超聲和功率多普勒技術。虛擬器官計算機輔助分析（VOCAL）軟件在3D聲功率多普勒體積中的應用能夠量化目標器官的血流和血管密度，這在臨床中對于檢測各種腫瘤和胎盤的血管結構和血流分布非常有用[11]、[12]、[13]、[14]、[15]、[16]、[17]、[18]、[19]、[20]。因此，我們使用3D聲功率多普勒超聲（3D-VPDS）技術測量了流量指數（FI），以評估胎盤總血流（見補充圖1），并分析了胎盤灌注與STB-GCX表達之間的關系。
胎盤生長因子（PlGF）、可溶性fms樣酪氨酸激酶-1（sFlt-1）和可溶性內皮素（sEng）等血管生成因子被認為與PE的發病機制密切相關。許多先前的研究報道了母體血液中抗血管生成因子（如sFlt-1和sEng）水平的升高，同時血管生成因子（如PlGF）水平降低，這是胎盤功能不全的結果[21]、[22]、[23]、[24]。因此，這些血管生成因子和抗血管生成因子被用作胎盤灌注不良的生物標志物，本研究分析了這些生物標志物與STB-GCX表達之間的關系。
由于PE中STB-GCX的表達、使用3D-VPDS測量的FI以及這些血管生成因子之間的精確相互作用尚不清楚，我們旨在探討這些關系，從而評估STB-GCX的表達是否有助于維持正常的胎盤循環，并是否參與了由血管生成因子和STB-GCX紊亂引起的PE病理狀態。
倫理考慮
本研究遵循世界醫學協會關于涉及人類的實驗的《赫爾辛基宣言》倫理準則以及醫學期刊學術工作的開展、報告、編輯和發表建議。研究獲得了日本職業與環境健康大學倫理委員會的批準（批準編號H27-160）。所有參與者在參與研究前均簽署了書面知情同意書。
本研究人群的母體特征
研究包括36例UC組病例和25例LOPE組病例。兩組在BMI、母親年齡、分娩時的妊娠年齡和出生體重等方面沒有顯著差異（表1）。LOPE組入院時的收縮壓和舒張壓顯著高于UC組（收縮壓：162.0 [154.5–176.0] mmHg vs. 114 [110.0–122.8] mmHg，p < 0.001；舒張壓：97 [88–112] mmHg vs. 69 [64–76] mmHg，p < 0.001）。
晚發性子癇前期組與無并發癥對照組（UC）組之間的STB-GCX評分比較
LOPE組的STB-GCX評分顯著低于UC組（2.56 [1.0–4.4] vs. 4.1 [2.24–5.28]，p = 0.0222）（圖3）。討論
本研究的首個新發現是，通過3D-VPDS測得的FI值與STB-GCX的表達呈正相關，表明STB-GCX在維持正常胎盤循環中起著重要作用。我們之前報告過絨毛間隙比絨毛膜血管更寬，并且在PE中絨毛間隙和絨毛膜血管之間的血容量平衡可能發生變化[28]。因此，觀察到的正相關可能是由于這一原因。
資助
本研究部分得到了日本學術振興會（JSPS）KAKENHI項目（科研資助C類）的支持（項目編號17 K10198）。
利益沖突聲明
作者聲明他們沒有已知的可能會影響本文所述工作的財務利益或個人關系。
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