蘋果是一種典型的躍變型果實(shí)，乙烯是其采后成熟和衰老的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子（Hulme等人，1963年）。采收后，蘋果會(huì)自發(fā)產(chǎn)生乙烯，乙烯濃度的增加會(huì)促進(jìn)果實(shí)軟化、顏色變化和香氣形成，從而使果實(shí)逐漸成熟并提高其商業(yè)價(jià)值。然而，過量的乙烯會(huì)加速果實(shí)過熟，導(dǎo)致質(zhì)地變差、腐爛風(fēng)險(xiǎn)增加和保鮮期縮短（Saltveit，1999年）。乙烯還會(huì)增加果實(shí)的呼吸速率，從而加速能量消耗和衰老（Tucker等人，2017年）。因此，有效抑制乙烯的生物合成或作用可以延緩果實(shí)成熟和衰老，保持果實(shí)的硬度和風(fēng)味，并延長(zhǎng)蘋果的保鮮期。

在植物中，乙烯的生物合成涉及將S-腺苷甲硫氨酸（SAM）轉(zhuǎn)化為1-氨基環(huán)丙烷-1-羧酸（ACC），然后ACC被氧化為乙烯。具體來說，甲硫氨酸首先由S-腺苷甲硫氨酸合成酶（SAMS）轉(zhuǎn)化為SAM；接著ACC合成酶（ACS）催化SAM轉(zhuǎn)化為ACC；最后ACC氧化酶（ACO）將ACC氧化生成乙烯（Wang等人，2002年）。這一途徑涉及三種關(guān)鍵酶：SAMS、ACS和ACO。在躍變型果實(shí)中，乙烯生物合成通過兩種不同的機(jī)制進(jìn)行。系統(tǒng)1主要在果實(shí)早期發(fā)育階段起作用，其特點(diǎn)是乙烯生成的自我抑制調(diào)節(jié)。當(dāng)果實(shí)開始成熟時(shí)，途徑轉(zhuǎn)變?yōu)橄到y(tǒng)2，在此階段乙烯生成變?yōu)樽晕掖呋�（Barry等人，2000年）。在番茄（Solanum lycopersicum）中，SlACS1a/SlACS3/SlACS6和SlACO1/SlACO4的表達(dá)與系統(tǒng)1的乙烯生成相關(guān)，而SlACS2/SlACS4和SlACO1/SlACO4與系統(tǒng)2相關(guān)（Liu等人，2020年）。在蘋果中，多個(gè)ACS基因在果實(shí)發(fā)育和成熟過程中發(fā)揮不同的作用（Li等人，2013年）。MdACS6被認(rèn)為是調(diào)節(jié)系統(tǒng)1中乙烯生物合成的關(guān)鍵基因。MdACS3a在系統(tǒng)1向系統(tǒng)2的轉(zhuǎn)變中起關(guān)鍵作用，MdACS1對(duì)于通過系統(tǒng)2進(jìn)行乙烯生物合成至關(guān)重要（Li等人，2015年；Wang等人，2009年）。轉(zhuǎn)基因研究表明，沉默MdACS1基因或MdACO1基因可以顯著減少蘋果儲(chǔ)存期間的乙烯生成（Dandekari等人，2004年；Schaffer等人，2007年）。S-腺苷甲硫氨酸（SAM）不僅是乙烯生物合成的直接前體，還是植物中重要的甲基供體，在維持正常生長(zhǎng)和發(fā)育中起著關(guān)鍵作用（Adams和Yang，1977年；Ravanel等人，2004年）。SAM的代謝分配被認(rèn)為是乙烯生物合成的關(guān)鍵調(diào)控節(jié)點(diǎn)，因?yàn)槠渌�代謝途徑的競(jìng)爭(zhēng)會(huì)直接影響可用于乙烯生成的SAM量（Sauter等人，2013年）。因此，SAM合成酶（SAMS）的活性對(duì)于維持足夠的SAM供應(yīng)至關(guān)重要。先前的研究表明，在Brassica juncea中，SAMS的表達(dá)與乙烯生成呈正相關(guān)，表明SAMS通過調(diào)節(jié)SAM的生成為乙烯合成提供核心前體（Lim等人，2002年）。在稻米（Oryza sativa）中，由水稻矮縮病毒（RDV）編碼的Pns11蛋白與OsSAMS1相互作用，增強(qiáng)其酶活性，導(dǎo)致乙烯水平升高和稻米植株對(duì)RDV感染的敏感性增加；相反，OsSAMS1的敲除顯著減少了乙烯生成（Zhao等人，2017年）。在蘋果中，甲基乙二醛雙（胍基腙）（MGBG）處理顯著誘導(dǎo)了MdACS1、MdACO1和MdSAMS的表達(dá)，從而增強(qiáng)了采后果實(shí)的乙烯生物合成（Pang等人，2010年）。這些發(fā)現(xiàn)表明參與了植物中乙烯生物合成的調(diào)控。然而，在采后蘋果中調(diào)控乙烯生成的具體機(jī)制仍不清楚。

轉(zhuǎn)錄調(diào)控在躍變型果實(shí)的采后乙烯生物合成中起著關(guān)鍵作用（Li等人，2022年）。例如，在番茄中，乙烯響應(yīng)因子SlERF.F12直接結(jié)合到SlACS2和SlACS4的啟動(dòng)子上，抑制它們的轉(zhuǎn)錄，從而減少果實(shí)中的乙烯生成（Deng等人，2022年）。相比之下，NAC轉(zhuǎn)錄因子SlJA2L通過直接結(jié)合到SlACO1的啟動(dòng)子上激活其轉(zhuǎn)錄，從而促進(jìn)乙烯生成（Liang等人，2025年）。關(guān)于蘋果的研究表明，MdERF2直接或通過與MdERF3的相互作用調(diào)節(jié)MdACS1的轉(zhuǎn)錄，從而調(diào)節(jié)采后乙烯的生成（Li等人，2016年）。此外，MdHSFB2a直接靶向MdACS1的啟動(dòng)子以激活其表達(dá)，從而促進(jìn)蘋果果實(shí)中的乙烯合成（Li等人，2023年）。然而，控制MdSAMS轉(zhuǎn)錄的上游轉(zhuǎn)錄因子和調(diào)控機(jī)制仍大部分未知。

在本研究中，我們發(fā)現(xiàn)了一個(gè)關(guān)鍵基因MdSAMS2，它調(diào)節(jié)蘋果果實(shí)中的采后乙烯生物合成。此外，轉(zhuǎn)錄因子MdERF3和MdHSFB2a也被發(fā)現(xiàn)參與MdSAMS2的轉(zhuǎn)錄調(diào)控，從而調(diào)節(jié)采后階段的乙烯生成。這些發(fā)現(xiàn)加深了我們對(duì)蘋果果實(shí)中乙烯生物合成調(diào)控機(jī)制的理解，并為果實(shí)成熟研究提供了新的見解和潛在的分子靶點(diǎn)。

為了確定參與調(diào)節(jié)采后蘋果乙烯生物合成的關(guān)鍵基因，我們首先評(píng)估了果實(shí)對(duì)外源乙烯和乙烯信號(hào)抑制劑1-MCP的生理反應(yīng)（圖1A）。儲(chǔ)存過程中乙烯生成和果實(shí)軟化逐漸增加。乙烯處理顯著加速了內(nèi)源乙烯的釋放和軟化，而1-MCP處理有效抑制了這些變化（圖1B、C）。

乙烯是一種關(guān)鍵的植物激素，它調(diào)節(jié)果實(shí)成熟和衰老，抑制乙烯生物合成可以有效地延緩果實(shí)衰老并延長(zhǎng)保鮮期（Barry和Giovannoni，2007年）。盡管ACS和ACO基因在乙烯生物合成途徑中的調(diào)控作用已經(jīng)得到了廣泛研究，但另一種關(guān)鍵酶S-腺苷甲硫氨酸合成酶（SAMS）在果實(shí)乙烯生物合成中的分子功能仍不清楚（Ji和Wang，2023年）。

作者聲明沒有利益沖突。

本研究得到了國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃（2022YFD2100105）的支持。