兒童肺炎是全球范圍內的一個重要公共衛生問題，在低收入和中等收入國家仍是導致兒童發病率和死亡率的主要原因（Yadav和Awasthi，2023；Yallew等人，2023）。根據聯合國兒童基金會和世界衛生組織的數據，肺炎占五歲以下兒童死亡人數的約14%，每年導致超過70萬名兒童死亡（Smith等人，2021）。盡管在治療和醫療護理方面取得了進展，但五歲以下兒童因肺炎導致的嚴重死亡仍然存在。

多種微生物可引起兒童肺炎，包括細菌、病毒、支原體和衣原體（Prasso和Deng，2017）。大多數兒童都會接觸到這些微生物，但由于免疫防御能力較弱，部分兒童更容易患肺炎（Quinton等人，2018）。細菌性肺炎（如肺炎鏈球菌肺炎）仍然是一種非常常見的肺炎類型（Lansbury等人，2022）。研究發現，肺炎的發生與多種因素有關，包括肺部炎癥的失調以及呼吸道感染期間肺組織外的炎癥反應（Mizgerd，2018）。長期和/或過度的局部和全身炎癥可能使肺組織更容易受到細菌感染（Mizgerd，2018）。因此，控制炎癥——肺炎的標志性特征——是肺炎治療的一個有吸引力的方法，尤其是在重癥肺炎病例中（Cazzola等人，2005）。

Toll樣受體4（TLR4）是先天免疫系統中的關鍵模式識別受體，能夠識別革蘭氏陰性細菌產生的脂多糖（LPS）（De Chiara等人，2025；Liu等人，2024）。當LPS結合時，TLR4與髓系分化因子2（MD-2）形成復合物，并招募髓系分化初級反應基因88（MyD88），從而觸發核因子-κB（NF-κB）信號通路的激活（Santos等人，2025；Wang等人，2024）。活化的NF-κB轉移到細胞核中，促進促炎細胞因子（包括白細胞介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的轉錄，這些因子會誘導中性粒細胞和巨噬細胞滲入肺組織，導致肺部炎癥損傷和肺炎進展（Tie等人，2025；Zou等人，2025）。作為肺部的主要效應細胞，巨噬細胞通過分泌促炎介質和呈遞抗原，在TLR4/MyD88/NF-κB介導的炎癥反應中起關鍵作用（Alanazi等人，2025；Gong等人，2024）。

pectolinarin（Pec）是一種屬于黃酮類的植物化學物質，存在于多種藥用植物中，如Cirsium setidens（Dunn）Nakai、Cirsium chanroenicum、Cirsium japonicum DC.等（Cheriet等人，2020；Shao等人，2025）。由于其抗氧化、抗炎、抗腫瘤和抗糖尿病等多種特性，Pec被認為是一種多效生物化合物（Cheriet等人，2020；Liao等人，2010；Lim等人，2008；Pang等人，2023）。Pec通過抑制PI3K/Akt通路來抑制類風濕性關節炎成纖維細胞樣滑膜細胞的炎癥反應（Wang等人，2019）。Pec還能減輕SH-SY5Y神經細胞中的過氧化氫誘導的氧化應激和炎癥反應（Pang等人，2023）。先前的研究表明，Pec可以抑制細菌生物膜的形成，增加抗生素的敏感性，并減少細菌對細胞的附著，從而降低細菌的存活率和感染性（Kim和Kim，2022）。值得注意的是，已有研究證明Pec通過抑制不同類型細胞中的NF-κB通路發揮其抗炎作用（Feng等人，2021；He等人，2024）。然而，Pec是否能夠調節TLR4/MyD88信號通路（NF-κB的上游）或預防肺炎尚不清楚。鑒于TLR4/MyD88/NF-κB通路在LPS誘導的肺炎中的關鍵作用，以及Pec抑制炎癥和NF-κB通路的能力，我們假設Pec可能通過抑制TLR4/MyD88/NF-κB信號軸來緩解LPS誘導的肺炎。在本研究中，我們旨在探討Pec在體內和體外環境中對LPS誘導的肺炎的保護作用及其機制。

在小鼠中建立了LPS誘導的肺炎模型。組織病理學分析顯示，模型組小鼠的支氣管周圍和血管周圍區域有大量炎癥細胞聚集（黑色箭頭），伴有肺泡水腫（紅色箭頭）和肺部充血（藍色箭頭）。Pec的處理減輕了LPS誘導的炎癥細胞浸潤，降低了肺部損傷評分（圖1A-B）。模型組的MPO活性升高，而

本研究表明，Pec在體內和體外環境中均能有效緩解LPS誘導的肺部炎癥損傷。Pec抑制了炎癥細胞浸潤和促炎細胞因子的產生，并從機制上阻斷了TLR4/MyD88/NF-κB信號通路的激活。此外，TLR4的過表達會逆轉Pec的抗炎作用，證實了該通路在Pec保護功能中的關鍵作用。炎癥是一個復雜的過程

(Nelin等人，2022；Wang等人，2024)

本研究得到了遼寧省教育廳2025年基礎科學研究項目（項目編號LJ212510160016）的財政支持。

金光輝：撰寫 – 審稿與編輯，撰寫 – 初稿，實驗研究，數據分析，概念構建。王淼：撰寫 – 審稿與編輯，撰寫 – 初稿，驗證，實驗研究，資金籌集，數據分析，概念構建。

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