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系統(tǒng)性免疫抑制劑停藥/減量與異基因造血干細(xì)胞移植（HSCT）后毛細(xì)血管擴(kuò)張癥（MGD）的進(jìn)展相關(guān)

《American Journal of Ophthalmology》：Systemic Immunosuppressant Cessation/Tapering Linked to MGD Progression Post-HSCT

【字體：大中小】 時(shí)間：2026年03月03日 來源：American Journal of Ophthalmology 4.2

編輯推薦：

　　MGAR變化及免疫抑制劑調(diào)整與慢性眼GVHD患者淚膜功能的關(guān)系。單中心回顧性隊(duì)列研究納入68例 allo-HSCT后患者（92眼coGVHD，40眼非coGVHD），隨訪22.9±10.7個(gè)月。結(jié)果顯示coGVHD患者ICCGVHD評分改善（P<0.001），但MGAR無顯著變化（51.7%±14.8% vs 52.6%±14.8%，P=0.341）。非coGVHD組MGAR下降（70.2%±11.0% vs 73.5%±10.0%，P=0.001）。停用或減量免疫抑制劑與MGAR惡化相關(guān)（coGVHD組OR=4.60，非coGVHD組OR=2.48）。結(jié)論：coGVHD改善不伴隨MGD恢復(fù)，免疫抑制劑調(diào)整是MGD進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)因素。

趙文欣|羅曉輝|楊靜|廖穎琳|金玲|陳子燕|梁玲儀

中山眼科中心眼科國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，中山大學(xué)；廣東省眼科與視覺科學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室；廣東省眼科疾病臨床研究中心，廣州510060，中國

摘要

目的

觀察異基因造血干細(xì)胞移植（allo-HSCT）后患者瞼板腺結(jié)構(gòu)和功能的縱向變化，并探討相關(guān)因素。

設(shè)計(jì)

單中心回顧性臨床隊(duì)列研究。

參與者

68名allo-HSCT患者，其中48名患者（92只眼）患有慢性移植物抗宿主�。╟oGVHD），20名患者（40只眼）未患coGVHD。

方法

回顧性查閱醫(yī)療記錄。收集的數(shù)據(jù)包括人口統(tǒng)計(jì)學(xué)特征、病史、眼表疾病指數(shù)問卷、角膜熒光素染色、球結(jié)膜注射、Schirmer試驗(yàn)、非侵入性淚膜破裂時(shí)間、眼瞼邊緣異常、瞼脂質(zhì)量評分和瞼板腺面積比（MGAR）。比較隨訪數(shù)據(jù)。使用廣義估計(jì)方程分析相關(guān)因素。

主要結(jié)果指標(biāo)

MGAR的變化。

結(jié)果

所有患者自首次就診后隨訪時(shí)間為22.9 ± 10.7個(gè)月（coGVHD組 vs 非coGVHD組 = 23.6 ± 10.8個(gè)月 vs 21.3 ± 10.5個(gè)月，P = 0.441）。與基線相比，最后一次隨訪時(shí)coGVHD的嚴(yán)重程度有所改善（國際慢性移植物抗宿主病[ICCGVHD]評分：7.3 ± 2.3 vs 8.5 ± 1.7，P < 0.001），但MGAR沒有顯著變化（51.7% ± 14.8% vs 52.6% ± 14.8%，P = 0.341）。具體而言，59只眼（64.1%）的MGAR保持穩(wěn)定，14只眼（15.2%）惡化，19只眼（20.7%）改善。在非coGVHD組中，ICCGVHD評分與基線相比保持穩(wěn)定，但MGAR在最終隨訪時(shí)下降（70.2 ± 11.0% vs 73.5 ± 10.0%，P = 0.001）。系統(tǒng)免疫抑制劑的停用或減量與coGVHD組（比值比[OR]：4.60，95%置信區(qū)間[CI]：1.24 - 17.00）和非coGVHD組（OR：2.48，95%CI：1.14 - 5.40）的MGAR惡化相關(guān)。進(jìn)一步亞組分析顯示，在coGVHD患者中，系統(tǒng)免疫抑制劑停用或減量的亞組瞼脂質(zhì)量顯著惡化（8.4 ± 5.3 vs 5.9 ± 4.6，P = 0.005）。

結(jié)論

coGVHD的改善并不一定伴隨著瞼板腺功能障礙（MGD）的改善。系統(tǒng)免疫抑制劑的停用或減量與allo-HSCT后MGD的進(jìn)展相關(guān)。

引言

慢性移植物抗宿主�。╟oGVHD）是異基因造血干細(xì)胞移植（allo-HSCT）后最常見的眼部并發(fā)癥，主要表現(xiàn)為難治性干眼癥，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。1, 2, 3 瞼板腺功能障礙（MGD）是蒸發(fā)性干眼的主要原因，是allo-HSCT后第二常見的眼部并發(fā)癥，在coGVHD患者中尤為普遍。4, 5 越來越多的證據(jù)，包括我們之前的研究，表明MGD可能在HSCT之前或之后發(fā)生，無論是否存在coGVHD。5, 6, 7, 8, 9 當(dāng)前的證據(jù)表明MGD的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，可能涉及基礎(chǔ)疾病、化療、放療和coGVHD等因素。

目前關(guān)于allo-HSCT患者瞼板腺結(jié)構(gòu)和功能變化的縱向隊(duì)列研究仍然較少。迄今為止，有一項(xiàng)隊(duì)列研究報(bào)告了coGVHD患者的瞼板腺喪失情況。10 該研究顯示，盡管進(jìn)行了標(biāo)準(zhǔn)化治療，75.7%的受影響眼睛在一年綜合治療后瞼板腺結(jié)構(gòu)和功能沒有顯著改善，而18.9%的眼睛表現(xiàn)出快速進(jìn)展的腺體喪失。此外，還有兩項(xiàng)隊(duì)列研究調(diào)查了allo-HSCT后的瞼板腺變化。7, 11 兩項(xiàng)研究均報(bào)告移植后患者瞼板腺喪失和淚膜破裂時(shí)間縮短。清髓性預(yù)處理被認(rèn)為是與瞼板腺喪失進(jìn)展相關(guān)的因素，而造血干細(xì)胞的來源、供體類型、性別不匹配和移植前治療則沒有顯著關(guān)聯(lián)。7 此外，我們的橫斷面研究顯示，allo-HSCT后coGVHD患者和非coGVHD患者之間的MGD患病率或嚴(yán)重程度沒有顯著差異，且MGD的嚴(yán)重程度與coGVHD的嚴(yán)重程度無關(guān)。8 總體而言，這些發(fā)現(xiàn)表明allo-HSCT后的瞼板腺改變與系統(tǒng)因素有關(guān)。

系統(tǒng)性慢性移植物抗宿主�。╟GVHD）及其相關(guān)的免疫抑制方案可能影響coGVHD的發(fā)病和進(jìn)展。12, 13, 14, 15 一項(xiàng)研究報(bào)道allo-HSCT后瞼板腺形態(tài)的早期改善，作者推測這可能與使用系統(tǒng)免疫抑制劑有關(guān)。16 我們之前的研究還發(fā)現(xiàn)，接受口服免疫抑制劑的患者淚膜脂質(zhì)層較厚。8 然而，系統(tǒng)免疫抑制劑是否影響HSCT后MGD的進(jìn)展仍不清楚，需要進(jìn)一步研究。因此，我們進(jìn)行了一項(xiàng)中期回顧性臨床隊(duì)列研究，重點(diǎn)關(guān)注allo-HSCT后的coGVHD和非coGVHD患者，以確定與MGD進(jìn)展相關(guān)的關(guān)鍵因素，并評估抗coGVHD治療對MGD的影響。

研究設(shè)計(jì)與對象

這項(xiàng)單中心回顧性臨床隊(duì)列研究在中山眼科中心進(jìn)行。通過醫(yī)院醫(yī)療記錄系統(tǒng)收集了接受allo-HSCT患者的 demographic 和臨床數(shù)據(jù)。該研究獲得了中山眼科中心倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)（批準(zhǔn)編號(hào)：2019KYPJ135），并遵循《赫爾辛基宣言》的原則進(jìn)行。

研究對象為接受allo-HSCT的成人患者，包括

對象

參與者的基線特征見表1。coGVHD組共有48名患者（92只眼），非coGVHD組共有20名患者（40只眼）。兩組在年齡或性別上沒有顯著差異。coGVHD組的平均年齡為35.1 ± 9.4歲（范圍：19 - 60歲），其中68.8%為男性。非coGVHD組的平均年齡為32.8 ± 12.2歲（范圍：20 - 62歲），其中50%為男性。

兩組均進(jìn)行了隨訪

討論

coGVHD患者通常表現(xiàn)為明顯的瞼板腺（MG）炎癥、纖維化和功能障礙。8, 23 然而，MGD與coGVHD之間的確切關(guān)系尚未完全明了。MGD可能在allo-HSCT之前或之后發(fā)生；其發(fā)生與coGVHD的存在無關(guān)，其嚴(yán)重程度也不一定與coGVHD的嚴(yán)重程度一致，但其發(fā)病可能與移植前的化療和放療有關(guān)。8

內(nèi)容聲明

這項(xiàng)回顧性臨床隊(duì)列研究表明，系統(tǒng)免疫抑制劑的停用或減量是異基因造血干細(xì)胞移植后瞼板腺功能障礙的風(fēng)險(xiǎn)因素。慢性移植物抗宿主病的改善與瞼板腺結(jié)構(gòu)或功能的恢復(fù)無關(guān)。調(diào)整免疫抑制治療需要密切監(jiān)測瞼板腺的狀態(tài)。

資助/支持

本研究得到了國家自然科學(xué)基金（編號(hào)82371021、82201142）、廣東省自然科學(xué)基金（編號(hào)2023A1515010091）、廣東省重大致盲眼病預(yù)防和治療重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室（編號(hào)2024-PIZC-034、2024-DKZZ-002）以及眼科國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室研究經(jīng)費(fèi)（編號(hào)2025QZSPT45）的支持。資助方或資助機(jī)構(gòu)未參與本研究的設(shè)計(jì)或?qū)嵤?/div>

作者貢獻(xiàn)聲明

趙文欣：撰寫 – 原稿、可視化、方法學(xué)、研究、數(shù)據(jù)分析、數(shù)據(jù)管理。羅曉輝：撰寫 – 原稿、可視化、方法學(xué)、研究、數(shù)據(jù)分析、數(shù)據(jù)管理。楊靜：撰寫 – 審稿與編輯、研究、數(shù)據(jù)分析。廖穎琳：撰寫 – 審稿與編輯、研究、數(shù)據(jù)分析。金玲：撰寫 – 審稿與編輯、數(shù)據(jù)分析。陳子燕：撰寫 – 審稿與編輯、研究、數(shù)據(jù)管理。

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