• 兩個古老譜系的基因遺產與近期雜交推動了全球最稀有靈長類動物的種群回升

  為揭示極危物種在種群瓶頸后成功恢復的內在機制，研究人員針對世界最稀有靈長類——海南長臂猿(Nomascus hainanus)，建立了系統性糞便基因組學管道，結合歷史博物館樣本，開展了一項基因組學研究。研究發現，盡管種群有效規模最小、遺傳多樣性低，但其近交水平和遺傳負荷卻低于其他受威脅靈長類，這得益于千年尺度的人口擴張減緩了瓶頸效應，以及基因組局部高重組率維持了選擇效率。尤為重要的是，研究揭示了兩個隱秘譜系的存在及其近期雜交形成了新家庭群，提高了雜合度。該研究闡明了種群歷史、基因組結構及行為調節在瀕危物種恢復中的重要性，并凸顯了糞便基因組研究在保護生物學中的巨大潛力。

  來源：SCIENCE ADVANCES

  時間：2026-02-13

• 環狀RNA circHomer1通過核糖核蛋白顆粒運輸與突觸RNA的樹突靶向介導海馬功能

  本文針對環狀RNA在大腦功能中的具體分子機制尚不明確的難題，研究人員圍繞大腦富集的circHomer1，揭示了其作為分子橋梁連接驅動蛋白Kinesin 1與神經元核糖核蛋白（RNP）顆粒核心組分，介導編碼突觸后蛋白的mRNA樹突靶向的新機制。該研究闡明了circHomer1通過調控突觸RNA定位來塑造樹突棘形態，從而影響海馬依賴的空間學習與記憶功能，為理解環狀RNA在神經系統中的作用提供了全新視角。

  來源：SCIENCE ADVANCES

  時間：2026-02-13

• 非小細胞肺癌中PPP4C通過調控MST4磷酸化恢復YAP1活性從而增強免疫抑制并促進腫瘤生長的研究

  本刊編輯推薦：本研究聚焦非小細胞肺癌（NSCLC）中免疫抑制和腫瘤生長的調控機制。研究團隊揭示了蛋白磷酸酶PPP4C通過去磷酸化并降解激酶MST4，解除MST4-MAP4K2-LATS1/2軸對YAP1的抑制作用，從而促進YAP1核轉位和下游促癌基因轉錄，最終驅動腫瘤細胞增殖和免疫逃逸。該發現為靶向PPP4C/MST4/YAP1軸以改善NSCLC的免疫治療提供了新策略。

  來源：Cancer Letters

  時間：2026-02-13

• 整合組學與實驗驗證揭示METTL17與SLC27A1作為慢性腎臟病的生物標志物與潛在治療靶點

  本研究通過整合轉錄組與單細胞測序分析，結合臨床樣本與動物模型驗證，成功鑒定出慢性腎臟病（CKD）中關鍵失調基因METTL17與SLC27A1。研究揭示了這兩個基因通過影響線粒體功能、代謝重編程與免疫失衡，驅動CKD進展的分子機制，并確定了近端小管細胞（PTCs）與平滑肌細胞（SMCs）為關鍵作用細胞。這些發現為開發基于生物標志物的CKD診斷和靶向干預提供了新的轉化框架。

  來源：Frontiers in Immunology

  時間：2026-02-13

• 苦瓜肽（BG）通過調控巨噬細胞中miR-146a/BRD4軸延緩狼瘡進展的機制研究

  本研究報道了從苦瓜中提取的苦瓜肽（BG）在系統性紅斑狼瘡（SLE）小鼠模型中的治療作用及機制。研究表明，BG能通過上調miR-146a表達，靶向抑制BRD4，進而調節巨噬細胞極化（促進M2型，抑制M1型）和增強自噬活性，最終減輕腎臟和脾臟病理損傷、降低自身抗體（ANA、抗-dsDNA）及炎癥因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）水平，為SLE治療提供了新的潛在策略。

  來源：Frontiers in Immunology

  時間：2026-02-13

• PD-1雙重激動與選擇性耗竭：一種治療自身免疫性疾病的新型抗體

  本文介紹了一種創新的PD-1激動劑抗體GenSci120，它通過直接激活PD-1信號通路和增強PD-1與內源性配體的結合，實現獨特的雙重激動作用。研究證實，該抗體不僅能有效抑制PD-1+T細胞功能，還能通過抗體依賴性細胞介導的細胞毒性（ADCC）選擇性耗竭這些致病細胞。在多種自身免疫病動物模型（如移植物抗宿主病（GVHD）、膠原誘導性關節炎（CIA）和系統性紅斑狼瘡（SLE））中，GenSci120展現出優于現有同類藥物的療效。初步人體試驗（NCT06827457）也表明其具有良好的安全性、藥代動力學（PK）特征以及強大的藥效學（PD）效應，能夠顯著減少外周血中PD-1+T細胞數量。這些發現為開發針對自身免疫性疾病的精準療法提供了新思路。

  來源：mAbs

  時間：2026-02-13

• 揭秘胰腺癌進展新機制：OTUD4通過調控Hippo/YAP軸促進腫瘤生長與轉移

  本研究發現，去泛素化酶OTUD4在胰腺導管腺癌（PAAD）中高表達，通過直接結合YAP蛋白并降低其K48連接的多聚泛素化水平，從而穩定YAP蛋白并增強Hippo/YAP信號通路的活性，最終促進PAAD的增殖、侵襲等惡性表型。敲低OTUD4能顯著抑制腫瘤生長，靶向OTUD4可能成為PAAD治療的新策略。這一發現揭示了泛素化修飾在Hippo通路調控及胰腺癌進展中的新機制，為臨床治療提供了潛在靶點。

  來源：Neoplasia

  時間：2026-02-13

• 綜述：植物細胞壁信號傳導：從感知到適應性響應

  本文系統綜述了植物細胞壁作為關鍵信號樞紐的最新研究進展。文章聚焦于細胞壁來源的信號（如果膠寡糖、纖維素寡糖）、感知機制（如WAKs、CrRLK1Ls受體激酶家族）以及這些信號通路如何調控植物營養生長、生殖發育及非生物脅迫響應，揭示了細胞壁在整合機械與生化信號、協調植物生長-防御平衡中的核心作用。

  來源：Journal of Genetics and Genomics

  時間：2026-02-13

• PD-L1結合抗原呈遞體：重定向疫苗誘導的抗體用于癌癥免疫治療

  本文介紹了一項創新的腫瘤免疫治療策略。研究者開發了一種模塊化的PD-L1結合抗原呈遞體平臺，可將水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）的病毒抗原展示于表達PD-L1的腫瘤細胞表面，從而利用已存在的疫苗誘導抗病毒抗體，激活抗體依賴性細胞介導的細胞毒性來清除腫瘤。該策略旨在克服腫瘤免疫原性不足及抗原缺失導致的免疫逃逸難題，為廣泛表達PD-L1的實體瘤和血液惡性腫瘤提供了潛在的、普適性強的治療新思路。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-02-13

• 突破性療法：靶向睪丸mRNA-LNP遞送系統挽救遺傳性精子發生障礙

  作為生殖醫學領域的創新突破，該研究首次篩選出靶向精母細胞的LNP遞送系統（Pool1-LNP3），通過遞送Msh5mRNA成功恢復Msh5D486Y/D486Y小鼠減數分裂進程，并經ICSI獲得健康后代，為遺傳性無精子癥（NOA）提供了無基因組整合風險的治療新范式。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-02-13

• 線粒體RNA G-四鏈體（mtRNA G4s）：調控線粒體RNA顆粒組裝與細胞能量代謝的結構剎車

  本研究介紹了一種新型熒光探針MitoQUMA，首次實現了活細胞內線粒體RNA G-四鏈體（mtRNA G4s）的可視化。研究發現，與通常促進相分離的胞質RNA G4s不同，過量的mtRNA G4s形成會抑制線粒體RNA顆粒（MRGs）的組裝。研究揭示了Wnt/β-catenin信號通路通過調控GRSF1表達來影響mtRNA G4豐度及RNA加工，從而協調MRG組裝、線粒體基因表達和氧化磷酸化（OXPHOS），為理解線粒體內相分離及其與細胞能量代謝和腫瘤增殖的關聯提供了全新視角。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-02-13

• 基于蛋白中心策略與跨樣本匹配糖蛋白質組學鑒定肝癌穩健位點特異性糖鏈生物標志物

  這篇綜述提出了一種創新的蛋白質中心策略，結合跨樣本匹配（MBR）糖蛋白質組學技術，系統性篩選易發生異常糖基化的蛋白，旨在發現用于肝細胞癌（HCC）診斷的穩健位點特異性糖鏈生物標志物。研究通過分析200例臨床樣本，將可定量位點特異性糖鏈數量提升6.2倍，并鑒定出包括纖維連接蛋白（Fibronectin）在內的26個關鍵糖蛋白。其中，纖維連接蛋白上的特定糖鏈N1007_H5N4S2展現出卓越的診斷性能，尤其在對早期和甲胎蛋白（AFP）陰性HCC的檢測中顯著優于AFP。研究為HCC的早期、精準診斷提供了新的思路和強有力的候選標志物。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-02-13

• 活細胞實時可視化：FRET-BRET雙模生物傳感器揭示KRAS突變體與RAF亞型的動態互作機制

  本研究開發了基于FRET（熒光共振能量轉移）和BRET（生物發光共振能量轉移）的雜交生物傳感器，首次實現活細胞內KRAS突變體與RAF亞型互作的實時、定量監測，為靶向RAS信號通路的抗癌藥物研發提供關鍵技術平臺。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-02-13

• miR-375-3p-FASN/Relish轉錄軸：一個調控蛹期變態與饑餓期間能量分配的保守機制

  本文揭示了昆蟲在蛹期變態和饑餓這兩種能量匱乏條件下，一個由FOXO轉錄因子驅動的核心調控通路。研究發現，miR-375-3p在激素（20E和胰島素）信號誘導下上調，通過靶向抑制脂肪酸合酶(FASN)和新翅桿狀蛋白(Relish)，協同抑制新生脂肪生成、促進脂解、降低免疫反應并增強抗氧化能力，從而將能量優先分配給中樞神經系統等關鍵生命活動。這項研究闡明了一種由microRNA（miRNA）介導的、用于應對發育和營養脅迫的代謝適應通用機制，為理解能量穩態調控和代謝疾病提供了新視角。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-02-13

• 成纖維細胞活化蛋白通過非酶促機制結合PLAUR/ITGB1驅動巨噬細胞促炎極化促進胸主動脈夾層

  本文系統揭示了成纖維細胞活化蛋白（FAP）在胸主動脈夾層（TAD）中的新作用機制。研究發現，在TAD病變中，成纖維細胞來源的FAP表達顯著上調。令人意外的是，抑制FAP的蛋白酶活性并不能緩解疾病。深入機制表明，FAP通過其非酶促功能位點直接與巨噬細胞表面的尿激酶型纖溶酶原激活物受體（PLAUR）結合，進而激活整合素β1（ITGB1）/黏著斑激酶（FAK）信號通路，驅動巨噬細胞向促炎表型極化，最終導致細胞外基質（ECM）降解和TAD進展。這項研究為理解TAD的發病機制提供了新視角，并提示靶向FAP/PLAUR相互作用可能成為TAD的潛在治療策略。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-02-13

• 外周血IFN-γ+毒性淋巴細胞可作為肝細胞癌PD-1/PD-L1治療反應的預測性生物標志物

  這項研究探討了肝細胞癌（HCC）患者接受PD-1/PD-L1療法（ICT）聯合或不聯合酪氨酸激酶抑制劑（TKI）或貝伐珠單抗（Beva）治療時，外周血中不同細胞毒性淋巴細胞（CTL、NK、NKT細胞）亞群比例及其功能（IFN-γ+、GZMB+）與治療反應的關系。研究發現，與ICT單藥相比，ICT+TKI聯合治療能提高應答率（ORR），并伴隨IFN-γ+毒性淋巴細胞比例升高。在所有治療方案中，外周血IFN-γ+的CTL、NK、NKT細胞頻率與治療應答顯著相關，并表現出良好的鑒別能力，而血清IFN-γ水平則無預測價值。該研究支持外周血IFN-γ+毒性淋巴細胞作為一種無創的候選生物標志物，用于預測HCC患者對PD-1/PD-L1療法的反應。

  來源：Frontiers in Immunology

  時間：2026-02-13

• 牛呼吸道合胞病毒在中國內蒙古地區患牛呼吸道疾病綜合征牛群中的分子學調查與病毒載量分析

  本研究首次在中國內蒙古地區對出現呼吸道癥狀的犢牛進行了大規模、系統的牛呼吸道合胞病毒(BRSV)分子流行病學調查，揭示了該地區BRSV的流行特征、季節與地域分布規律，并分析了養殖模式與病毒載量的關聯。文章成功開發并驗證了一種針對BRSV F與N基因的雙靶點多重RT-qPCR檢測方法，其檢測限可達約5拷貝/μL，具有良好的特異性和重復性。應用該方法對2023年采集的909份臨床樣本進行分析，發現臨床癥狀犢牛的總體BRSV檢出率為21.23%，肺組織樣本檢出率(35.43%)顯著高于鼻拭子樣本(17.85%)。研究顯示，集約化養殖場的感染風險遠高于牧戶，且夏季和冬季為檢出高峰，中央與西部地區是高風險區域。這些結果為該地區BRSV的監測與防控提供了關鍵的基礎數據和有力的診斷工具。

  來源：Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

  時間：2026-02-13

• 基于小腸黏膜下層生物貼片調控3型固有淋巴細胞IL-22分泌及微生物結構以促進胃腸吻合口愈合的研究

  本研究發現，小腸黏膜下層（SIS）生物貼片可有效促進胃腸吻合口愈合，其機制涉及增強IL-22+的3型固有淋巴細胞（ILC3）介導的修復功能、重塑局部微生物群落（如增加雙歧桿菌和Alloprevotella等有益菌）并上調促再生代謝通路。該研究為SIS作為一種免疫調節生物材料用于胃腸道修復提供了機制依據。

  來源：Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

  時間：2026-02-13

• 基于SHAP可解釋機器學習整合細菌流行病學的大腸埃希菌尿路感染早期檢測模型

  這篇綜述聚焦于利用常規臨床數據和SHAP可解釋機器學習，開發一個獨立于傳統培養的模型，以早期區分尿路感染（UTI）中的大腸埃希菌（E. coli）與其他病原體。研究通過整合細菌流行病學數據與隨機森林（RF）算法，旨在為臨床在等待培養結果期間提供決策支持，優化抗生素使用（antimicrobial use）。

  來源：Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

  時間：2026-02-13

• 綿羊胎兒骨骼肌發育時空轉錄組圖譜揭示肌生成關鍵轉換與調控網絡

  本研究針對家畜胎兒期肌生成分子機制不明的問題，通過系統分析綿羊11個發育階段的轉錄組數據，構建了首個覆蓋妊娠全周期的基因共表達網絡圖譜，鑒定出9個階段特異性模塊、3個關鍵發育轉換點（D29/D45/D85）及新型樞紐基因（CORIN、SMOC1/2等），為提升肉類產量和品質提供了分子育種靶點。

  來源：Genomics

  時間：2026-02-13

知名企業招聘：