• 外周炎癥細胞與島葉膠質瘤（伴/不伴癲癇）腦重塑的雙重關聯：一項探索性分析 中文標題：腦重塑新視角：外周炎癥細胞與伴/不伴癲癇島葉膠質瘤的雙向關聯及臨床預測價值探索

  本研究通過虛擬腦移植（VBG）技術消除腫瘤占位效應，結合深度學習分割，首次系統比較了伴癲癇（IRE）與不伴癲癇（IRnE）的島葉膠質瘤患者腦結構重塑的差異模式。研究發現，IRE患者表現為同側灰質體積（GMV）增加和對側環狀腦回指數（Toro GI）升高，而IRnE患者表現為對側腦回指數（GI）增加。關鍵發現是，升高的Toro GI對術后癲癇控制具有初步預測價值，并與IRE患者外周血白細胞（WBC）、單核細胞（MONO）和中性粒細胞（NEUT）計數呈負相關，而在IRnE中觀察到與GI的正相關關系。研究提示，腦組織對IRE和IRnE采用了不同的適應性重塑模式，這些過程可能與特定的外周炎癥細胞相關，為理解疾病機制、探尋非侵入性生物標志物和制定個體化治療策略提供了新見解。

  來源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  時間：2026-02-22

• 免疫代謝-表觀遺傳重編程：普魯士白納米粒通過激活S100a4+巨噬細胞促進坐骨神經再生

  本研究揭示了一種仿生普魯士白納米粒（PW）通過重塑免疫代謝-表觀遺傳軸，促進神經再生的新機制。PW通過靶向己糖激酶2（HK2）抑制巨噬細胞糖酵解，增強脂肪酸β-氧化（FAO）和積累α-酮戊二酸（α-KG），進而激活Kdm4a/b介導的抑制性組蛋白標記H3K9me3在S100a4基因位點的去甲基化，驅動巨噬細胞向促再生的S100a4+亞型極化。這些被重編程的巨噬細胞分泌衣康酸（ITA），后者在炎癥壓力下有效支持雪旺細胞增殖，從而顯著改善嚙齒類和犬類坐骨神經損傷模型的功能與結構恢復。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-02-22

• 神經機器人：一種具有自組織神經網絡的全生物工程生命系統，探索從解剖結構到行為及基因表達的創新平臺

  這項研究開創性地構建并表征了一種名為“神經機器人”的全新型生物機器人，它由非洲爪蟾胚胎的外胚層組織和神經前體細胞復合而成。作者們證明，這些植入的細胞能在新穎的運動“軀體”中自主分化成具有軸突和樹突的功能性神經元，形成突觸結構并表現出鈣活性。與不含神經元的對照組相比，神經機器人展現出獨特的形態、更復雜的自發運動模式，并對神經活性藥物有不同反應。轉錄組學分析進一步揭示了神經機器人中與神經系統發育相關的基因顯著上調，并意外地富集了視覺感知通路。這項工作為研究神經網絡在非天然生物體架構中的自發組織、功能及其對行為和整體系統的影響，提供了一個極具前景的實驗平臺，對發育生物學、再生醫學和合成生命系統設計具有重要啟示。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-02-22

• 單純皰疹病毒1型可誘導小鼠原代腦培養物和組織中的小膠質細胞通過補體介導機制吞噬突觸結構

  HSV-1感染通過激活補體系統引發小膠質細胞吞噬突觸，導致CA1神經元突觸密度下降和突觸功能異常，中和抗C3抗體可有效逆轉上述變化，揭示補體機制在HSV-1神經致病中的關鍵作用

  來源：Cell Communication and Signaling

  時間：2026-02-22

• 綜述：蜂舞通訊的神經生物學

  本文對蜜蜂通過“舞蹈”在巢內傳遞食物位置矢量信息的神經機制進行了系統性梳理，并提出了一個統一的計算框架：無論是外出覓食蜂通過時間補償的天體羅盤和光流進行路徑積分，還是巢內跟隨蜂通過重力參照和觸覺交互解讀舞蹈，其核心可能都依賴于昆蟲大腦中央復合體（CX）的同一套神經回路，來持續整合地心坐標下的平移信息，進而編碼、存儲和利用矢量信息。

  來源：Current Opinion in Neurobiology

  時間：2026-02-22

• 綜述：神經系統中的性別二態性：來自秀麗隱桿線蟲（C. elegans）的三個原理

  本文探討線蟲（C. elegans）神經系統中性別差異的三個框架：發育程序調控神經元類型與結構、突觸連接的性別特異修飾，以及內部狀態動態調節共有神經元生理。研究強調線蟲的高解析機制為理解性別差異提供了獨特模型，其原則可能適用于其他生物系統。

  來源：Current Opinion in Neurobiology

  時間：2026-02-22

• 海馬齒狀回顆粒細胞在嗅皮層去神經支配后軸突起始段的結構可塑性研究

  本研究探索了神經元在失去主要興奮性輸入后，其動作電位啟動與輸出區域如何適應。針對嗅皮層損毀(ECL)導致海馬齒狀回(DG)顆粒細胞大量失神經支配的現象，研究人員系統性地研究了顆粒細胞軸突起始段(AIS)長度及其內的池器(CO)標志蛋白Synaptopodin(Synpo)在損傷后不同時間點的結構變化。結果顯示，損傷側顆粒細胞的AIS在特定時間點發生縮短，同時AIS內的Synpo簇密度和面積均發生動態改變。這首次為神經元的輸出區參與了去神經支配后的適應性反應提供了證據，拓展了我們對神經元穩態可塑性機制的認識。

  來源：Brain Research Bulletin

  時間：2026-02-22

• 綜述：利用雌激素的神經保護作用來緩解絕經后女性的阿爾茨海默病病理：一項綜述

  雌激素通過調控β淀粉樣蛋白沉積、tau蛋白磷酸化、氧化應激、突觸連接及神經炎癥等機制發揮神經保護作用，對緩解更年期后女性阿爾茨海默病風險具有潛在價值。

  來源：Brain Research

  時間：2026-02-22

• 基于鳥氨酸甲基丙烯酰化的GelMA-OrnMA導電生物墨水在工程化神經組織構建中的應用研究

  本研究針對當前導電生物材料常需依賴合成聚合物、納米材料及大量離子物種，易損害透明度、機械性能與生物相容性的問題，研究人員開發了一種新型鳥氨酸甲基丙烯酰化-明膠甲基丙烯酰化復合導電生物墨水。研究系統證明了GelMA-OrnMA水凝膠能夠匹配天然神經組織的剛度、支持人源星形膠質細胞的3D培養增殖，并提供足以激活星形膠質細胞等電活性細胞類型所需的電導率。這項研究為開發兼具光學透明、電學傳導和良好生物相容性的工程化神經組織提供了新材料和新策略。

  來源：Biomaterials Advances

  時間：2026-02-22

• 迷走神經是否直接支配脾臟？雄性小鼠解剖學再評估揭示真相 中文標題 迷走神經節前運動神經元與脾臟解剖關系的再評估：雄性小鼠模型的多重證據否定直接支配

  迷走神經是否直接支配脾臟是神經免疫學領域長期存在的爭議。本研究通過多種正交解剖學方法，在雄性小鼠模型中對這一問題進行了系統性再評估。結果表明，迷走神經節前運動神經元并未對小鼠脾臟構成顯著程度的直接神經支配。這一發現有助于厘清對“膽堿能抗炎通路”解剖基礎的誤解，對理解神經免疫調控機制具有重要意義。

  來源：Autonomic Neuroscience

  時間：2026-02-22

• 二甲雙胍激活AMPK，從而抑制鎘神經毒性引起的線粒體ROS驅動的細胞死亡（Necroptosis）

  Cd暴露通過抑制AMPK、增加mtROS激活RIPK1/RIPK3-MLKL通路引發神經元壞死，二甲雙胍通過激活AMPK恢復線粒體穩態抑制壞死。

  來源：The FASEB Journal?

  時間：2026-02-22

• 通過基因組測序提高診斷效率

  1. 研究提出通過血液RNA測序輔助基因組檢測診斷神經遺傳病，發現79%樣本能明確致病性或排除致病性，并驗證212個基因在血液中表達可行性。

  來源：Neurology Genetics

  時間：2026-02-22

• 多中心隊列研究揭示多發性硬化治療相關進行性多灶性腦白質病的預后預測因子

  這篇研究針對多發性硬化(MS)患者在接受疾病修飾治療(DMTs)時并發JC病毒(JCV)再激活導致的進行性多灶性腦白質病(PML)這一嚴重并發癥，通過一項覆蓋42個中心(2009–2022年)的多中心回顧性隊列研究，系統分析了94例患者的臨床數據。研究旨在識別與12個月后不良功能結局（采用改良Rankin量表[mRS]評估）相關的預測因子，并特別評估了PML-免疫重建炎癥綜合征(PML-IRIS)、血漿置換(PlEx)和皮質類固醇治療對預后的確切影響。研究發現，較高的基線殘疾水平、腦脊液(CSF)中較高的JCV病毒載量以及出現癥狀性PML是預后不良的獨立預測因素，而PML-IRIS的發生則與更好的功能結局相關。研究結果為臨床醫生在管理此類醫源性PML，尤其在決定是否使用PlEx、皮質類固醇以及處理PML-IRIS方面，提供了重要的決策依據。

  來源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  時間：2026-02-22

• 在疑似重癥肌無力患者中LRP4-IgG檢出率低且結果不一致：一項多中心CBA比較研究

  這篇研究聚焦于重癥肌無力（MG）中的新型自身抗體LRP4-IgG，通過多中心、多種細胞實驗（CBA）方法的直接比較，揭示了其臨床檢出率低（總體約2%）、不同檢測方法（如甲醇固定CBA vs. 甲醛固定CBA）結果差異顯著且跨中心可重復性有限。研究結果提示，當前LRP4-IgG檢測的診斷價值有限，且存在假陽性風險，尚不足以作為MG的常規篩查指標，為臨床實踐和未來檢測方法標準化提供了關鍵證據。

  來源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  時間：2026-02-22

• 臭氧治療減輕大鼠創傷后癲癇模型的神經炎癥并改變miRNA表達

  為解決創傷性腦損傷后癲癇（創傷后癲癇，PTE）防治中神經炎癥和氧化應激等關鍵病理機制干預不足的問題，研究人員以SD大鼠為對象，探討了腹腔注射臭氧治療能否通過調控氧化還原穩態和miRNA表達，發揮神經保護作用。研究表明，臭氧治療能顯著降低PTE模型大鼠的炎癥因子（如IL-1β, IL-6, TNF-α）、氧化應激標記物及海馬DNA氧化損傷（8-OHdG），并改善行為學表現，但對癲癇發作頻率的降低僅為趨勢（p=0.067）。這項研究為臭氧作為一種潛在的支持性療法，用于緩解PTE相關的神經炎癥和氧化損傷提供了新的實驗依據。

  來源：Neurochemical Research

  時間：2026-02-22

• 經顱光生物調節通過調控氧化應激標志物與線粒體復合物IV活性改善快感缺失樣行為

  為探索難治性抑郁癥（MDD）的創新療法，本研究在慢性溫和應激（CMS）大鼠模型中，系統評估了不同波長（紅色600 nm，近紅外840 nm）經顱光生物調節（tPBM）對快感缺失行為及氧化應激、線粒體功能等關鍵生物學參數的影響。結果表明，tPBM能有效逆轉應激誘導的快感缺失，部分恢復線粒體復合物IV活性并調節一氧化氮水平，為通過非侵入性光療改善氧化應激與線粒體功能障礙、從而治療MDD提供了新的實驗證據。

  來源：Neurochemical Research

  時間：2026-02-22

• 6-羥基多巴胺對MO3.13少突膠質細胞中鐵代謝的影響

  鐵代謝失衡在帕金森病中的作用機制研究

  來源：Neurochemical Research

  時間：2026-02-22

• FGF2 能夠逆轉墨西哥蠑螈（Ambystoma mexicanum）因神經損傷導致的肌肉萎縮

  去神經導致肌肉萎縮，軸索魚模型顯示FGF2通過抑制肌纖維萎縮維持肌肉質量，神經表達FGF2支持肌肉維持機制，為神經肌肉萎縮治療提供新靶點。

  來源：Skeletal Muscle

  時間：2026-02-22

• 在句子處理過程中區分層次計算和序列計算

  句子處理中層次化與序列化機制的神經證據研究，通過聯合MEG/EEG實驗發現人類大腦以層次化處理為主導，對序列效應不敏感，與人工語言模型存在差異。

  來源：Cortex

  時間：2026-02-22

• 綜述：下一代神經退行性疾病生物標志物的計算策略：多組學整合、人工智能與分子建模

  神經退行性疾病（NDs）的復雜分子機制可通過整合多組學數據、結構生物信息學與AI模型實現突破，傳統單組學方法存在局限性。本文系統綜述多組學（基因組、轉錄組、蛋白組、代謝組）與結構建模（同源建模、分子對接、動態模擬）結合的機制性生物標志物發現策略，強調機器學習在解析高維異質數據中的優勢，并分析其臨床轉化挑戰。

  來源：Computational Biology and Chemistry

  時間：2026-02-22

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