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觀察針灸艾灸結合中藥治療缺血性中風后抑郁的臨床療效及其對單胺類神經遞質水平的影響
本研究探討針灸與中藥(溫陽解郁湯)聯合治療對缺血性腦卒中后抑郁的療效及其對血清5-HT、NE、DA水平的影響。納入80例患者隨機分為對照組和觀察組各40例,對照組予溫陽解郁湯,觀察組加針灸及艾灸治療。4周后評估發現:觀察組抑郁癥狀(HAMD-17)及中醫主癥改善率顯著高于對照組(P<0.05),NIHSS評分、PSQI及血清單胺類遞質(5-HT、NE、DA)水平均優于對照組(P<0.05),且未增加不良反應風險。
來源:Journal of Acupuncture and Tuina Science
時間:2026-02-25
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兒童髓內脊柱腫瘤患者總生存率的臨床預測因素:基于SEER數據庫的分析
脊髓內腫瘤兒童患者手術方式與生存率關聯性研究:基于SEER數據庫的回顧性分析顯示全切術顯著改善室管膜瘤生存(HR=0.050),但化療放療增加死亡率。總體手術方式無顯著生存差異,需前瞻性研究驗證。
來源:Child's Nervous System
時間:2026-02-25
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綜述:先天性腦積水患者在接受內鏡下第三腦室造口術聯合脈絡叢燒灼術、單獨內鏡下第三腦室造口術或腦室腹腔分流術后治療失敗的情況:一項網絡薈萃分析與事件發生時間分析
先天性腦積水治療方式比較:研究顯示第三腦室造瘺術聯合脈絡叢凝固術(ETV+CPC)治療失敗率最低(23.8%),優于單純ETV(31.4%)和腦脊液分流術(VPS,35.5%),網絡Meta分析顯示其減少治療失敗效果顯著(RR=0.43)。
來源:Child's Nervous System
時間:2026-02-25
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綜述:蛛網膜囊腫自發破裂并形成硬膜下積液:一例罕見病例報告及文獻綜述
兒童蛛網膜囊腫自發破裂致顱神經損傷經內鏡治療有效。患者7歲,左額葉蛛網膜囊腫保守治療5年后出現頭痛嘔吐及面神經麻痹,影像顯示破裂伴硬膜下積液,內鏡開窗術后神經功能恢復。文獻提示此類破裂罕見但需警惕,手術效果良好。
來源:Child's Nervous System
時間:2026-02-25
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在兒科腦積水治療的重置手術中,更換腦脊液分流器閥門類型或品牌對短期臨床結果的影響
更換閥門類型或品牌對兒童腦積水分流術后30天并發癥無顯著影響,但更換可編程閥門品牌時并發癥率顯著降低。研究需更大樣本和長期隨訪。
來源:Child's Nervous System
時間:2026-02-25
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兒童腦積水患者腦室-腹腔分流術失敗后的生存結果及風險因素:越南的一項多中心隊列研究
越南兒童腦脊液分流術(VPS)生存率及風險因素研究:多中心回顧性分析納入334例,中位隨訪21個月,1-3年生存率分別為69%、64%、61%,平均生存時間26個月。感染率14.1%,獨立風險因素包括腦膜炎后 Hydrocephalus(aHR 1.82)、不遵守協議(aHR 1.69)及操作不當(aHR 5.57)。建議標準化技術并強化協議執行,證實資源有限國家實施標準協議的可行性。
來源:Child's Nervous System
時間:2026-02-25
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神經外科實踐及其對術后兒童小腦性緘默綜合征的影響——Alder Hey醫院的經驗
術后小腦性緘默綜合征(pCMS)發生率通過優化手術技術及術前評估顯著降低,高體積外科醫生及改良術式(減少CUSA使用、避免經橫紋間隙入路等)效果顯著,但需多中心研究驗證。
來源:Child's Nervous System
時間:2026-02-25
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土耳其兒科神經學專家和兒科重癥監護專家對腦死亡診斷的觀點與實踐:一項比較性調查研究
本研究通過在線問卷調查,系統比較了土耳其兒科神經科和重癥監護專家對腦死亡診斷的認知與實踐。結果顯示,BD宣告率86%,但器官捐獻率僅57.6%;專家培訓滿意度差異顯著(p<0.001),診斷方法存在分歧(單次屏氣試驗支持率分別為83.7%和65.1%,p=0.045; cerebral blood flow研究支持率分別為88.4%和65.1%,p=0.011)。結論是需要制定多學科指南和全國標準化流程。
來源:Child's Nervous System
時間:2026-02-25
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綜述:先天性頭皮皮膚發育不良伴顱骨缺損:一項關于臨床特征和治療方法的個體患者數據系統評價
顱骨缺損型先天性頭皮發育不良的流行病學及治療分析:系統性綜述納入102例病例(1970-2024),顯示68.4%為女性,單發 defect占88.8%,平均7.9cm。手術占比69.6%但僅29.4%實現完全愈合并皮骨閉合,并發癥發生率接近手術組的2倍,死亡率10.9%。結論強調個體化治療的重要性,并指出標準化報道與前瞻性研究之必要性。
來源:Child's Nervous System
時間:2026-02-25
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膝關節及韌帶損傷的保守治療
急性踝關節扭傷(OSG)累及外側韌帶及脛腓聯合,易復發并致慢性 instability。基于證據的保守治療需精準診斷、損傷分級及分階段康復,包括早期功能訓練、負荷控制、關節活動度恢復、肌力強化和平衡訓練,可有效降低復發率并促進功能恢復。
來源:Arthroskopie
時間:2026-02-25
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聚己內酯/視黃酸/納米羥基磷灰石復合材料在神經組織工程中的應用
本研究通過電紡技術制備了聚己內酯(PCL)/視黃酸(RA)/納米羥基磷灰石(nHA)復合支架,系統評估其理化性質、機械性能及生物相容性。結果表明,91PCL/6RA/3nHA支架彈性模量(3.5 MPa)接近神經組織,RA釋放符合零級動力學,且細胞存活率較純PCL/RA支架提高22.45%(p<0.05)。驗證了RA與nHA協同作用對神經再生支架的優化效果。
來源:Materials Chemistry and Physics
時間:2026-02-25
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結合實驗和預測建模方法,利用雙酚基超交聯樹脂去除酚類污染物
雙酚A基超交聯樹脂合成及其對BPA和p-NP的高效吸附機制研究,通過實驗和DFT計算表明氫鍵和π-π相互作用主導吸附過程,并構建ANN和ANFIS模型預測吸附效率,樹脂抗干擾性強且可循環使用。
來源:Journal of Molecular Liquids
時間:2026-02-25
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白喉毒素誘導的小鼠聽覺神經病變模型:從耳蝸突觸病變到神經元退化
本研究通過白喉毒素(DT)誘導野生型CBA/CaJ小鼠耳蝸病變,構建聽覺神經病變(AN)模型。方法:對81只小鼠連續3天注射DT,結合電生理檢測(ABR峰I顯著降低,DPOAE保留)和病理學分析(24h出現內耳毛細胞突觸退化,72h累及毛細胞丟失、Ⅰ型螺旋神經節細胞退化及軸突脫髓鞘)。結果:DT導致進行性IHCs損傷及Ⅰ型傳入通路退變,OHCs僅損失2.1%且功能正常,病理改變持續21天。結論:DT特異性破壞IHCs及Ⅰ型傳入神經通路,為AN機制研究提供可靠模型。
來源:JARO-JOURNAL OF THE ASSOCIATION FOR RESEARCH IN OTOLARYNGOLOGY
時間:2026-02-25
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陰道上皮中的“安靜居民”:關于人類陰道默克爾細胞分布與功能的免疫組化研究
陰道前壁基底層麥角細胞免疫組化分析顯示其CK20和CHRA陽性率達100%,NSE陽性率88%,SYN和VIP陽性率各25%,未檢出CGRP和PIEZO2表達,神經纖維連接實驗證實這些細胞無神經支配,形態學呈樹突狀。首次揭示陰道麥角細胞可能通過非機械感受、非痛覺途徑參與神經內分泌調節,維持上皮穩態和再生。
來源:BMC Women's Health
時間:2026-02-25
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母親腸道菌群介導產前應激誘導的胎兒血腦屏障功能障礙
本綜述揭示了母親產前應激如何通過改變腸道菌組,擾亂胎盤-胎兒腦軸的干擾素-β(IFN-β)信號,進而損害子代胎兒期血腦屏障(BBB)的發育,導致成年后出現焦慮、抑郁及認知行為異常。研究證實,孕期益生菌補充可逆轉這一過程,為預防由母體應激引發的子代神經精神疾病風險提供了靶向腸道菌群的新策略。
來源:Gut Microbes
時間:2026-02-24
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模擬微重力通過擾亂腸-腦軸保護性微生物群-代謝物-小膠質細胞信號誘發腦功能障礙
本篇研究通過大鼠模擬微重力模型,揭示了長期微重力暴露通過擾亂腸-腦軸通訊誘發認知障礙的新機制。研究發現,微重力導致腸道菌群失調,以變形菌門(Proteobacteria)增殖為特征,并加速消耗具有神經保護作用的代謝物亞油酸(LA),進而打破中樞神經系統內LA依賴的免疫穩態。LA的缺失促進海馬區小膠質細胞的STAT1信號通路活化,驅動神經炎癥并損害突觸可塑性,最終導致焦慮樣行為和認知缺陷。研究提出,膳食補充LA可通過抑制STAT1磷酸化,重塑小膠質細胞表型并改善腦功能,為航天員在軌腦健康防護提供了全新的潛在干預策略。
來源:Gut Microbes
時間:2026-02-24
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多重生物標志物動態檢測骨髓微環境中異質性殘留神經母細胞瘤細胞克隆活性
為解決高危險度神經母細胞瘤(NB)微小殘留病(MRD)檢測靈敏度不足、無法捕獲克隆異質性的臨床難題,研究人員開發了患者個性化的多重介導探針聚合酶鏈式反應(MP-PCR)檢測方法,可同時追蹤多達四種腫瘤特異性基因改變。研究證明,該方法能靈敏(-6)監測骨髓(BM)中殘留腫瘤克隆的動態變化,其準確性優于常規GD2免疫細胞學檢測,為個體化疾病監測和共臨床試驗提供了新工具。
來源:Cancer Letters
時間:2026-02-24
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血流感染與血腦屏障通透性:一項觀察性隊列研究
本研究探討嚴重感染(BSI)與急性腦損傷及認知功能下降的關系。通過認知評估、MRI檢測和生物標志物分析發現,BSI患者急性期認知功能(尤其注意力)受損,與炎癥反應(如CRP峰值)相關,并伴隨神經軸突損傷標志物NFL升高。但影像學顯示BBB滲透性和微膠質激活在恢復期無顯著差異。認知功能在康復期基本恢復,但抑郁癥狀持續存在。提示炎癥介導的急性腦損傷與慢性認知后遺癥可能存在差異,需長期追蹤研究
來源:Brain, Behavior, and Immunity
時間:2026-02-24
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外周巨噬細胞與T細胞在重復性頭部撞擊后變性的視束中聚集及其在慢性白質炎癥與視功能損傷中的作用
針對慢性創傷性腦損傷(TBI)后白質炎癥機制不清、缺乏靶向治療的難題,研究人員利用高頻頭部撞擊(HFHI)模型,聚焦于易受損傷的視束區域,通過多組學與多模態成像技術,深入揭示了外周巨噬細胞和T細胞浸潤驅動的特異性、持續性神經免疫反應。該研究證實了這些免疫細胞在視束內的慢性聚集與活化,并伴隨血腦屏障(BBB)的短暫破壞、促炎因子(如TNFα、IL-1β)及補體系統的長期激活。更重要的是,該研究將這種特異性的免疫病理與擴散張量成像(DTI)檢測到的白質微觀結構破壞(FA值降低)及功能磁共振成像(fMRI)揭示的視覺皮層功能連接障礙聯系起來,為創傷性視神經病變的免疫干預治療提供了新的潛在靶點和轉化性影像學生物標志物。
來源:Brain, Behavior, and Immunity
時間:2026-02-24
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綜述:神經炎癥作為唐氏綜合征相關阿爾茨海默病的驅動因素
這篇綜述系統性地闡述了神經炎癥在唐氏綜合征相關阿爾茨海默病(DS-AD)中的核心驅動作用。文章突破了傳統上以淀粉樣蛋白(Aβ)病理為中心的觀點,提出慢性神經炎癥(源于21號染色體基因劑量效應及系統性并發癥)是貫穿疾病始終并加速神經元退化的關鍵樞紐,而Aβ和tau病理在此過程中充當了協同因子。作者論證了早期免疫失調、氧化應激、血管功能障礙與淀粉樣蛋白和tau病理如何相互作用,形成了一個自我強化的炎癥級聯反應。基于此,文章為靶向炎癥、氧化還原失衡和血管功能障礙的精準治療策略提供了理論依據,并規劃了將DS特異性生物標志物與臨床前模型整合的轉化路徑。
來源:Brain, Behavior, and Immunity
時間:2026-02-24