• 綜述：小細胞肺癌分類：揭示異質性以實現(xiàn)個體化治療

  這篇綜述系統(tǒng)梳理了過去10年間小細胞肺癌（SCLC）主要的分子分型嘗試，揭示了SCLC并非單一實體，而是具有顯著異質性和可塑性。文章總結了基于神經內分泌（NE）標志物（如ASCL1、NEUROD1）、非NE特征（如POU2F3）、炎癥表型（SCLC-I）以及表觀遺傳、腫瘤微環(huán)境等多維度的分類體系，并探討了各亞型獨特的治療脆弱性（如SCLC-A靶向DLL3，SCLC-I對免疫治療敏感），旨在為未來基于亞型的個體化臨床試驗提供框架。

  來源：Cancer Research

  時間：2026-03-03

• Lnc-USP28-6/ZBTB16軸調控NLRP3炎性小體的激活以及α-突觸核蛋白的SUMO化，從而驅動帕金森病的發(fā)病機制

  帕金森病（PD）中ZBTB16通過激活NLRP3炎癥小體和SUMO化促進α-突觸核蛋白聚集，且lnc-USP28-6通過轉錄調控ZBTB16表達形成致病軸。研究在PBMCs和動物模型中驗證了ZBTB16在神經炎癥與蛋白病理中的雙重作用，提出靶向該軸路的潛力治療策略。

  來源：Brain, Behavior, and Immunity

  時間：2026-03-03

• 綜述：司美格魯肽對脂肪組織影響的系統(tǒng)評價和薈萃分析及其對大腦和認知的新興影響

  這篇系統(tǒng)性綜述深入評估了GLP-1RA（胰高血糖素樣肽-1受體激動劑）類藥物司美格魯肽（Semaglutide, SEMA）在減重和控糖之外的潛在獲益。作者通過嚴謹?shù)乃C萃分析發(fā)現(xiàn)，SEMA能有效降低內臟脂肪組織（VAT），并展現(xiàn)出神經保護作用，或可降低阿爾茨海默病（AD）等認知障礙的發(fā)病風險。文章聚焦于脂肪組織（SAT/VAT）與認知功能的連接，為探索肥胖、糖尿病與神經退行性疾病共病機制及干預策略提供了重要證據(jù)。

  來源：Obesity Reviews

  時間：2026-03-03

• 綜述：內質網在線粒體蛋白靶向中的作用：從神經元角度審視細胞器交互

  這篇綜述系統(tǒng)性地闡述了內質網（ER）在神經元線粒體蛋白靶向和穩(wěn)態(tài)維持中的新興作用，超越了其傳統(tǒng)的分泌途徑功能。文章重點探討了ER-SURF等通路如何通過ER-線粒體膜接觸位點，整合局部翻譯、伴侶蛋白（如DNAJB6）和信號轉導，協(xié)調線粒體前體蛋白的合成、穩(wěn)定與遞送。同時，文章揭示了內溶酶體、分子伴侶網絡（HSP70/HSP90）和應激信號（如PERK通路）如何進一步調控這一過程。最終，作者將這種細胞器交互網絡的失調與神經退行性疾病（如帕金森病、阿爾茨海默病）的發(fā)病機制聯(lián)系起來，為理解線粒體蛋白質穩(wěn)態(tài)和神經元健康提供了新的視角。

  來源：Protein Science

  時間：2026-03-03

• 綜述：兒童實體瘤的CAR-T細胞治療：裝甲CAR-T細胞及未來展望

  這篇綜述系統(tǒng)梳理了CAR-T細胞療法在兒童實體瘤中的應用進展，特別聚焦于“裝甲”CAR-T（Armored CAR-T）這一前沿策略。文章指出，盡管CAR-T在血液瘤中成效顯著，但其在實體瘤（如神經母細胞瘤、骨肉瘤、DIPG等）中面臨腫瘤微環(huán)境（TME）抑制、CAR-T持久性差等挑戰(zhàn)。作者詳細評述了針對GD2、B7-H3等多種靶點的臨床前與臨床試驗，并強調通過分泌IL-15、IL-18等細胞因子或改造趨化因子受體來“武裝”CAR-T，是克服免疫抑制性TME、提升療效的有希望方向。本文為兒科腫瘤的免疫治療提供了全面的現(xiàn)狀分析與未來展望。

  來源：Cancer and Metastasis Reviews

  時間：2026-03-03

• 兒童H3 G34突變型彌漫性半球膠質瘤：臨床、影像學、分子預后因子、MGMT表達與替莫唑胺反應

  為解決兒童H3 G34突變的彌漫性半球膠質瘤預后極差、對治療抵抗的生物學機制不明，以及手術和替莫唑胺(TMZ)療效不確定的問題，研究人員開展了多中心回顧性研究。結果顯示，腫瘤全切除(GTR)和一線使用TMZ可改善無進展生存期，MGMT基因表達水平（而非啟動子甲基化狀態(tài)）是關鍵的預后因素。該研究揭示了該腫瘤在兒童中的一種新型MGMT調控機制，為臨床治療決策提供了重要依據(jù)。

  來源：Acta Neuropathologica

  時間：2026-03-03

• 肽基熒光探針P1：靶向腸道α-突觸核蛋白聚集體，實現(xiàn)帕金森病早期風險預警

  本項研究開發(fā)了一種基于PSMα3肽序列的熒光成像探針P1，能夠特異性標記帕金森病(PD)相關的病理α-突觸核蛋白(α-syn)聚集體。該探針在細胞、PFF注射小鼠及轉基因小鼠的胃腸道(GI)組織中，展現(xiàn)出與磷酸化α-syn抗體(pS129)相當?shù)臉擞洔蚀_性與特異性(PPV達87%)，并能有效檢測結腸黏膜表層的α-syn聚集體。P1具備成本低、染色快、特異性高等優(yōu)勢，為通過內鏡活檢或篩查對PD風險進行早期分子診斷提供了有前景的新工具。

  來源：ACS Chemical Neuroscience

  時間：2026-03-03

• 神經絲輕鏈蛋白的暴露會通過p38/MK2/NF-κB/CREB1/Nrf2/HO-1信號通路促進蛋白質聚集、小膠質細胞增生、星形膠質細胞增生以及神經炎癥，進而引發(fā)帕金森病

  NfL蛋白主動參與帕金森病進展，通過動物模型和AFM證實其聚集形態(tài)可誘導運動障礙、神經炎癥及氧化應激，并激活p38/MK2/NF-κB/CREB1通路，導致多巴胺能神經元損傷。

  來源：International Journal of Biological Macromolecules

  時間：2026-03-03

• 綜述：肌內適應不良通路在過度訓練綜合征中的作用

  本篇綜述系統(tǒng)梳理了過度訓練綜合征（OTS）的骨骼肌中心病理機制。作者提出，OTS本質上是一種由過度訓練壓力引發(fā)的慢性炎癥狀態(tài)。在此狀態(tài)下，神經疲勞、內分泌失調、線粒體功能障礙和系統(tǒng)性炎癥等多重生理系統(tǒng)紊亂，最終匯聚并導致骨骼肌的適應不良，表現(xiàn)為持續(xù)的疲勞與運動表現(xiàn)下降。該文整合了人類與動物研究證據(jù)，并借鑒了慢性炎癥性疾病（如類風濕性關節(jié)炎）的機制，為理解OTS的復雜病理生理學提供了新的理論框架。

  來源：Journal of Physiology

  時間：2026-03-03

• 綜述：聽覺神經病：診斷與治療的挑戰(zhàn)與重大進展

  這篇綜述系統(tǒng)闡述了聽覺神經病(AN)的復雜病理機制、遺傳基礎、診斷挑戰(zhàn)及治療進展，特別強調了OTOF基因突變導致的疾病亞型及其突破性腺相關病毒(AAV)基因療法的優(yōu)異臨床結果，為AN的精準診療和未來研究方向提供了全面參考。

  來源：Advanced Therapeutics

  時間：2026-03-03

• 綜述：從支架到效應器：重塑GFAP在神經退行性疾病中的角色

  這篇權威綜述系統(tǒng)性地重塑了膠質纖維酸性蛋白(GFAP)在神經退行性疾病中的角色，將其從一個被動的星形膠質細胞標記物，重新定義為由“蛋白型編碼”調控的主動效應器。文章詳述了GFAP多種異構體(如GFAPδ、GFAP+1)和翻譯后修飾如何整合細胞骨架重塑、炎癥信號傳導(如JAK/STAT3、NF-κB通路)、蛋白質穩(wěn)態(tài)應激和線粒體功能障礙，從而將星形膠質細胞狀態(tài)轉變與神經元易損性及突觸損傷耦合。綜述進一步強調了GFAP在從亞歷山大病到阿爾茨海默病等多種疾病中的因果驅動作用，并闡述了其作為血漿生物標志物在A/T/N/G框架下的早期診斷價值。最后，文章展望了針對GFAP軸(如反義寡核苷酸療法)的精準治療新策略，為神經退行性疾病的精準醫(yī)學提供了可操作的轉化路徑。

  來源：Journal of Advanced Research

  時間：2026-03-03

• 電針通過減弱急性痛風性關節(jié)炎小鼠外周感覺神經元中增強的神經元CXCR2-TRPA1信號通路緩解關節(jié)疼痛

  本研究旨在探究電針（EA）緩解急性痛風性關節(jié)炎（AGA）的潛在機制。研究人員聚焦于外周感覺神經元中增強的CXCR2-TRPA1信號通路，通過建立AGA小鼠模型，運用多種分子和細胞生物學技術，發(fā)現(xiàn)電針能夠通過激活外周阿片系統(tǒng)，降低背根神經節(jié)（DRG）中STAT3的激活，從而抑制CXCR2的過表達及其與TRPA1的異常耦聯(lián)。這一過程有效減少了痛覺神經元激活、神經肽（CGRP/Substance P）釋放以及由此引發(fā)的神經源性炎癥和中性粒細胞浸潤，最終緩解了關節(jié)痛和炎癥。該研究揭示了電針治療AGA的新機制，為其臨床應用提供了重要的實驗依據(jù)。

  來源：Journal of Advanced Research

  時間：2026-03-03

• 數(shù)字認知訓練靶向治療脊髓小腦性共濟失調2型患者的認知功能障礙

  為改善脊髓小腦性共濟失調2型（SCA2）患者顯著的認知衰退，研究人員開展了一項為期六月的數(shù)字認知訓練（NeuroNation?平臺）研究。結果顯示，干預后患者在多項記憶子成分上出現(xiàn)顯著改善，提示了靶向干預在支持SCA2認知功能方面的潛在作用。

  來源：The Cerebellum

  時間：2026-03-03

• 綜述：伴侶動物在認知衰老中的保護作用：文獻現(xiàn)狀

  這篇前瞻性綜述系統(tǒng)梳理了當前關于伴侶動物共居如何通過多層次通路影響認知衰老的機制證據(jù)。文章從應激調控、神經內分泌、腦血管/代謝健康、神經可塑性/神經免疫以及神經血管衰老等生物學路徑，以及情緒調節(jié)、人際社交促進、行為激活和認知刺激等社會心理路徑進行了闡述，同時討論了性別、依戀強度、動物類型等調節(jié)因素，并整合進現(xiàn)代老年科學（Geroscience）框架，為其作為一種可干預的生活方式因素提供了科學基礎。

  來源：GeroScience

  時間：2026-03-03

• 綜述：多系統(tǒng)萎縮中的震顫：系統(tǒng)文獻回顧

  這篇系統(tǒng)綜述深入探討了多系統(tǒng)萎縮（MSA）中震顫的臨床表現(xiàn)。文章系統(tǒng)梳理了2013年以來的研究，量化了不同亞型（MSA-P與MSA-C）中靜止性與動作性震顫的患病率，明確了3-Hz假性直立性震顫是MSA-C的特征性表現(xiàn)，并分析了左旋多巴等治療的應答情況，為臨床鑒別診斷（如帕金森病）提供了重要依據(jù)。

  來源：Journal of Neural Transmission

  時間：2026-03-03

• 阿爾茨海默病患者血漿中血清素水平較低與淀粉樣蛋白負荷增加、海馬體萎縮及認知功能下降有關：一項為期24個月的縱向研究

  阿爾茨海默病 continuum中血漿5-羥色胺動態(tài)變化及其與淀粉樣蛋白沉積、海馬萎縮和認知衰退的關聯(lián)性。

  來源：Journal of Molecular Neuroscience

  時間：2026-03-03

• Nesprin-2經Bicaudal D2被動力蛋白識別介導的核定位通路及其在腦發(fā)育中的關鍵作用

  本研究綜述了Nesprin-2/BicD2復合物的結構與功能。該工作利用AlphaFold預測了Nesprin-2與動力蛋白接頭BicD2之間最小復合物的結構模型，并通過實驗驗證。該復合物的核心由Nesprin-2的血影蛋白重復（SR）與BicD2的C端貨物結合域（CTD）形成的α-螺旋束構成，與Rab6/BicD2和Nup358/BicD2復合物結構不同。研究發(fā)現(xiàn)，一個或兩個Nesprin-2分子結合BicD2二聚體均可激活動力蛋白（dynein）/動力蛋白激活蛋白（dynactin）/BicD2復合物進行持續(xù)的微管運動。BicD2/dynein結合位點與驅動蛋白-1（kinesin-1）結合位點（LEWD基序）空間上臨近但不重疊，暗示兩種馬達可同時結合Nesprin-2。研究還發(fā)現(xiàn)，導致Emery-Dreifuss肌營養(yǎng)不良癥（EDMD）的Nesprin-1/2突變位于馬達募集域，可能通過改變與動力蛋白和驅動蛋白-1的互作影響核定位，這闡明了該通路在腦和肌肉發(fā)育中的關鍵作用，并為相關發(fā)育疾病的機制提供了見解。

  來源：Biochemistry

  時間：2026-03-03

• 帕金森病認知障礙的血漿GLP-1水平與多模態(tài)磁共振成像特征：一項關聯(lián)性研究

  本研究旨在探討帕金森病相關認知障礙（PD-CI）的潛在病理生理機制。研究人員通過結合血漿GLP-1水平檢測與結構/靜息態(tài)功能磁共振成像（MRI）技術，對帕金森病患者隊列進行了深入分析。研究發(fā)現(xiàn)，PD-CI患者的血漿GLP-1水平顯著降低，且與認知評分（MoCA）呈正相關；同時，患者存在特定腦區(qū)（如上顳回、左額葉島蓋）的灰質體積萎縮及視皮層（如右楔葉、左枕葉皮層）的功能活動降低。這些影像學指標與GLP-1水平及認知功能密切相關。該研究為理解PD-CI的發(fā)病機制提供了多維度證據(jù)，并提示GLP-1信號通路可能成為潛在的治療靶點。

  來源：IBRO Neuroscience Reports

  時間：2026-03-03

• 哺乳動物Rab GTPases的進化演變與人類疾病突變負擔：一項揭示跨物種調控及疾病易感性的家系水平整合研究

  本文聚焦于Rab GTPases這一關鍵膜轉運調節(jié)蛋白家族，研究人員通過整合哺乳動物進化分析與人類突變數(shù)據(jù)，旨在揭示其在家系水平上的進化與突變模式。研究發(fā)現(xiàn)，在更多哺乳動物譜系中發(fā)生正選擇的Rab蛋白，其人類同源物的Switch I結構域傾向于積累更多有害突變，表明該區(qū)域在物種間具有變異靈活性，同時可能容納與人類疾病相關的變異。這項研究為理解保守蛋白家族的進化如何影響人類疾病易感性提供了新視角。

  來源：Biochemistry and Biophysics Reports

  時間：2026-03-03

• 成年人一生中情緒控制網絡功能整合的增強：一項基于大型神經影像數(shù)據(jù)集的生命周期研究

  本研究針對成年人生命周期中情緒調控腦網絡的改變機制尚不明確這一難題，利用Human Connectome Project (HCP-Aging) 和Cambridge Centre for Ageing and Neuroscience (Cam-CAN)兩大影像數(shù)據(jù)集，通過圖論分析方法，系統(tǒng)探究了四個情緒調控元分析分組(Meta-analytic groupings, MAGs)功能整合的年齡相關性變化。研究發(fā)現(xiàn)，在老年人群中，負責情緒控制的網絡（MAG1）整合性增強，而介導情緒生成與調節(jié)過程的網絡（MAG4）整合性降低。該研究揭示了情緒調控網絡拓撲結構在生命周期中的特異性變化模式，為理解伴隨情感衰老的功能性腦網絡改變提供了新見解。

  來源：Aging Brain

  時間：2026-03-03

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