• 面向自動采收規劃的茶樹茶芽三維視覺感知一體化集成管線：TeaNeRF

  本文綜述了茶芽自動采收領域面臨的感知挑戰，并系統性地提出了一個創新的解決方案——TeaNeRF。該研究將茶芽精準采收視為一個集成的三維視覺感知問題，提出了一種面向采收規劃的感知管線，巧妙地將二維檢測與分割、單目深度估計以及神經輻射場（NeRF）三維重建技術融合貫通。通過在4,700張真實茶園圖像數據集上的驗證，該方法在檢測準確率（mAP@50 = 91.7%）、分割質量（IoU = 0.640）及三維感知性能上均表現出顯著提升，最終從重建的語義點云中實現了茶芽精確計數和采收候選點定位，為下游自動化收割系統提供了可靠、結構化的三維空間信息基礎。

  來源：Frontiers in Plant Science

  時間：2026-03-02

• 綜述：社會學習與探索-利用困境的神經計算機制

  本綜述（mini review）探討了社會學習如何與強化學習中的探索-利用困境交互。文章回顧了兩種主要社會學習策略（模仿和效仿）的神經基礎，并重點討論了社會情境（如同伴選擇、群體規范）如何調節學習策略，揭示人類在“免費搭車”（Free-riding）與尋求可靠性（Reliability-seeking）之間的權衡，為理解適應性社會決策提供了新的計算框架。

  來源：Frontiers in Neural Circuits

  時間：2026-03-02

• 電子競技急性期心率變異性（HRV）變化：一項系統綜述與Meta分析揭示自主神經應激反應

  本篇系統綜述與Meta分析旨在通過整合現有研究，量化分析電子競技對心率變異性（HRV）的急性影響。研究發現，與靜息狀態相比，游戲期間RMSSD與HF顯著降低，表明這項久坐性活動可引發顯著的自主神經系統反應，其中心理應激是關鍵驅動因素。這為優化選手健康管理、訓練策略及心理調節提供了重要的生理學依據。

  來源：Frontiers in Physiology

  時間：2026-03-02

• ATP水解吉布斯自由能供應不足損害大腦信息處理：精神疲勞的納米與細胞水平熱力學機制探析

  這篇綜述（Review）以熱力學視角，從微觀層面探討了精神疲勞的物理起源。文章核心觀點指出，ATP水解提供的吉布斯自由能（Gibbs free energy）供應減少，是導致大腦信息處理能力下降的根本原因。具體表現為：能量不足削弱了蛋白質α螺旋內酰胺I（amide I）激子的協同效應，降低分子孤子（soliton）的熱穩定性；同時，離子（Na+/K+）濃度梯度耗散導致的能斯特反轉電位（Nernst reversal potentials）改變，引發了神經元過度興奮（hyperexcitability）和去極化阻滯（depolarization block）風險增加，最終損害認知功能。研究通過計算模型揭示了從納米尺度（蛋白質功能）到細胞尺度（神經元興奮性）的疲勞連續進程，為理解認知功能下降和制定預防策略（如間歇性休息）提供了理論基礎。

  來源：Fatigue: Biomedicine, Health & Behavior

  時間：2026-03-02

• 人腦類器官揭示母乳低聚糖（HMOs）促進突觸形成與神經突生長及其在早期神經發育中的潛在作用

  為解決HMOs對神經發育的直接作用機制不清的問題，研究人員利用人皮質類器官模型，開展了HMOs對神經發育影響的研究，結果表明HMO處理可劑量依賴性地促進神經突生長和突觸發生，蛋白質組學分析揭示了與神經分化、突觸成熟及細胞骨架重塑相關蛋白的上調，這為理解早期營養對大腦發育的深遠影響提供了新見解。

  來源：Biochemistry and Biophysics Reports

  時間：2026-03-02

• Orexin-A信號通路調節多巴胺神經元活動以及人們對美味食物的追求行為：μ-阿片受體信號通路可能在此過程中發揮作用

  肥胖與暴食行為及獎賞通路異常激活相關，下丘腦神經肽orexin-A和μ-阿片受體信號在攝食行為及獎賞處理中起重要作用。本研究通過熒光金逆行追蹤、免疫組化染色和藥物干預，揭示PeF與VTA間的神經投射，證實VTA多巴胺神經元通過OX1-R和μ-阿片受體信號通路調控高脂高糖食物尋求行為，并發現orexin-A與NTX的協同抑制作用。

  來源：Biochemical and Biophysical Research Communications

  時間：2026-03-02

• 為期六周的經顱直流電刺激結合抗阻訓練能夠提升健康年輕人的運動學習能力

  經顱直流電刺激聯合下肢力量訓練可顯著提升健康成年男性6周后的運動學習效果，但3周干預未達顯著差異且1周后效果消退。研究采用52人隨機分組，通過串行反應時間任務（SRTT）評估發現聯合干預組在T2時反應時較假刺激聯合組及對照組顯著縮短（p=0.027,0.040），但T1和T3無持續優勢。

  來源：Behavioural Brain Research

  時間：2026-03-02

• 綜述：不同頻率重復經顱磁刺激對腦卒中后認知障礙的療效：一項網絡薈萃分析

  卒中后認知障礙的rTMS治療參數優化研究。通過系統檢索37項隨機對照試驗，發現高頻率左側前額葉刺激（HFL-rTMS）對MoCA提升最顯著（MD=3.38，SUCRA=87.6%），右側高頻率刺激（HFR-rTMS）對MMSE改善最佳（MD=2.93，SUCRA=79.7%），雙側高頻率刺激（HFB-rTMS）對MBI提升效果最優（MD=13.47，SUCRA=89.6%）。建議臨床根據不同評估指標選擇對應刺激方案，并需進一步大樣本雙盲試驗驗證參數。

  來源：Behavioural Brain Research

  時間：2026-03-02

• 綜述：《懷孕中的大腦：關于神經可塑性和為母性做準備的適應性變化的敘述性綜述》

  妊娠期大腦神經可塑性及功能適應機制研究，揭示激素調控下前額葉、杏仁核及海馬體結構重塑與認知行為變化，提出母嬰依戀強化與心理健康干預策略。

  來源：Behavioural Brain Research

  時間：2026-03-02

• 器官硒化物 α-(苯基硒烷基)苯乙酮（PSAP）逆轉坐骨神經部分結扎誘導的小鼠共病抑郁樣行為和機械性痛覺異常

  慢性疼痛與抑郁共病是臨床治療難題，現有藥物療效有限。本文研究了α-(苯基硒烷基)苯乙酮（PSAP）在小鼠神經性疼痛合并抑郁模型中的作用。研究發現，PSAP不僅能有效逆轉疼痛超敏和抑郁樣行為，還能通過其抗氧化、抗炎特性及調控NF-κB p65/TNF-α/IDO通路和恢復海馬BDNF水平，緩解神經損傷。該研究為開發同時治療疼痛與情緒障礙的潛在新藥提供了重要依據。

  來源：Behavioural Brain Research

  時間：2026-03-02

• 早期給予低劑量的美金剛可以預防神經癥狀、神經元損傷，并縮小大鼠中風模型中的梗死面積

  本研究探討急性低劑量美金剛（5mg/kg）對大鼠永久性中腦動脈阻塞（pMCAO）模型的神經保護作用。結果顯示，美金剛顯著減少腦梗死面積（p=0.000029）和改善神經行為評分（p<0.0001），同時通過維持神經元結構（MAP2免疫反應性升高）實現神經保護，但不影響BDNF和PSD95蛋白表達及基因表達。

  來源：Behavioural Brain Research

  時間：2026-03-02

• 探索新冠病毒感染后認知障礙的潛在分子機制：一項聚焦大腦衰老與神經炎癥的轉錄組學研究

  本文聚焦于新冠病毒感染后認知障礙（俗稱“腦霧”）的分子機制，旨在填補“長新冠”背景下認知衰退研究的關鍵空白。研究團隊利用轉錄組數據和生物信息學方法，在新冠患者大腦額葉皮質中成功鑒定出81個上調、441個下調的差異表達基因，并通過整合LASSO回歸與加權基因共表達網絡分析，最終確定了5個與大腦衰老和神經炎癥密切相關的關鍵基因。這些發現為理解“長新冠”相關的認知衰退提供了潛在的生物標志物和干預靶點，有望推動針對性的治療方案開發。

  來源：Virus Research

  時間：2026-03-02

• 酒精依賴戒斷初期神經炎癥與腦結構重塑的關聯研究：MCP-1水平下降、脈絡叢體積縮小與區域特異性灰質變化

  本研究關注嚴重酒精使用障礙（SAUD）患者在強制戒斷期間神經炎癥與大腦結構動態變化的關系。研究人員通過為期三周的縱向隊列研究，發現戒斷早期血漿促炎細胞因子（如MCP-1, MIP-1β）水平下降與脈絡叢體積縮小相關，同時伴隨前腦灰質體積的快速恢復以及邊緣系統、顳下皮層等區域“去充盈”性萎縮。該研究揭示了戒斷早期免疫驅動的神經可塑性變化，為開發靶向神經免疫的生物標志物和干預策略提供了新見解。

  來源：Translational Psychiatry

  時間：2026-03-02

• 妊娠期間暴露于七氟醚所導致的母體腸道菌群失調，會改變后代的腸道微生物群和代謝物，并引發認知功能障礙

  本研究發現孕期七氟烷暴露導致子代小鼠認知功能受損，并揭示其通過改變腸道菌群（尤其是普雷沃菌減少）和代謝通路（如甘油磷脂代謝）經腸腦軸介導的機制。

  來源：NeuroToxicology

  時間：2026-03-02

• 塞伏氟烷通過circRNA2092/miR-873a-5p/KEAP1途徑調節小膠質細胞的表型，從而加重了新生小鼠的神經炎癥和氧化應激

  重復吸入七氟烷可致新生兒認知損傷，通過ceRNA網絡分析發現circRNA2092調控KEAP1/miR-873a-5p軸介導小膠質細胞氧化應激和神經炎癥反應。敲低circRNA2092和KEAP1或補充miR-873a-5p和Resveratrol可有效逆轉神經毒性。

  來源：NeuroToxicology

  時間：2026-03-02

• 纖溶酶通過裂解蛋白酶激活受體4介導大鼠關節炎疼痛

  關節疼痛機制是關節炎治療中的關鍵難題，當前藥物療法常伴隨副作用且療效有限。本文針對纖溶酶(PI)是否通過激活蛋白酶激活受體4(PAR-4)驅動關節炎疼痛這一科學問題展開研究，通過在大鼠模型中局部注射纖溶酶、使用PAR-4拮抗劑pepducin P4pal10和纖溶酶抑制劑神經絲氨酸蛋白酶抑制劑(neuroserpin)進行干預，發現纖溶酶的確通過激活關節內的PAR-4受體引發疼痛行為，而抑制纖溶酶活性可緩解急性關節炎疼痛。該研究首次揭示了纖溶酶-PAR-4通路在關節炎疼痛中的作用，為開發靶向該通路的新型鎮痛策略提供了實驗依據。

  來源：Neuroscience & Biobehavioral Reviews

  時間：2026-03-02

• 綜述：基于物理信息的神經網絡在粘彈性材料的本構建模和多物理場耦合中的應用：以瀝青路面力學為例

  物理信息神經網絡（PINNs）在 viscoelastic 材料建模中的應用研究綜述，分析其通過融合物理定律與深度學習解決非線性、多物理場耦合問題的優勢，對比傳統方法依賴實驗參數和物理假設的局限性，總結其在參數反演、高維輸入、邊界不連續等場景的突破，指出收斂穩定性、多尺度耦合等挑戰，提出未來需結合多 fidelity 模型與智能算法。

  來源：Neural Networks

  時間：2026-03-02

• 用于解析類增量學習的局部自適應補償方法

  針對類增量學習中的災難性遺忘和穩定性-可塑性權衡問題，本文提出基于局部自適應補償的LACL方法，在解析類增量學習（ACIL）框架中引入鄰域感知的特征精煉補償機制，通過動態利用局部鄰域特征增強表示魯棒性，有效緩解欠擬合問題。實驗表明LACL在CIFAR-100、ImageNet-100和ImageNet-Full上顯著優于現有無示例方法，并隨增量階段增加優勢增強。

  來源：Neural Networks

  時間：2026-03-02

• SGAFuse：一種基于動態門控機制的、用于RGB-熱圖像的語義引導自適應融合方法

  語義引導多模態融合方法通過雙模態特征對齊與動態門機制自適應調整模態權重，有效解決不同場景下融合策略不統一的問題。

  來源：Neural Networks

  時間：2026-03-02

• 針對災難性遺忘和過擬合問題的持續少量樣本命名實體識別

  命名實體識別的持續少樣本學習框架PMKCD通過提示引導、動態記憶與雙粒度數據增強結合，有效緩解災難性遺忘與過擬合問題，實驗在三個基準數據集上顯著提升性能。

  來源：Neural Networks

  時間：2026-03-02

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