• 破譯與靶向施萬瘤-神經(jīng)元-巨噬細(xì)胞交互作用以治療神經(jīng)鞘瘤病及其相關(guān)疼痛

  本研究針對無FDA批準(zhǔn)療法的非NF2相關(guān)神經(jīng)鞘瘤病(SWN)，建立了模擬臨床病理的異種移植模型(PDX)和活體背根神經(jīng)節(jié)(DRG)成像模型。研究揭示了一條由施萬瘤分泌高遷移率族蛋白B1(HMGB1)觸發(fā)、神經(jīng)元表達(dá)趨化因子CCL2、進而募集巨噬細(xì)胞至DRG、最終通過過量白細(xì)胞介素-6(IL-6)致痛的細(xì)胞分子級聯(lián)通路。同時，研究還發(fā)現(xiàn)表皮生長因子受體(EGFR)信號是腫瘤進展的關(guān)鍵驅(qū)動因子。通過聯(lián)合阻斷IL-6與EGFR，可在SWN模型中同時有效控制疼痛和腫瘤生長，為臨床治療提供了極具前景的雙重靶點組合策略。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-03-01

• TEMPOL聯(lián)合聚乙二醇軸突融合術(shù)有效促進大鼠坐骨神經(jīng)離斷后的結(jié)構(gòu)與功能恢復(fù)

  本項研究探討了抗氧化劑TEMPOL與聚乙二醇（PEG）融合技術(shù)聯(lián)用，在治療大鼠坐骨神經(jīng)完全離斷（神經(jīng)斷傷，Neurotmesis）中的修復(fù)效果。研究通過與標(biāo)準(zhǔn)神經(jīng)縫合術(shù)（NRR）及亞甲藍(lán)（MB）增強的PEG融合術(shù)對比，證實TEMPOL-PEG融合能更有效地促進感覺運動功能恢復(fù)，改善神經(jīng)電生理傳導(dǎo)（CMAPs），并顯著保護軸突形態(tài)、雪旺細(xì)胞活性及脊髓突觸完整性，同時抑制神經(jīng)膠質(zhì)過度活化。該結(jié)果表明，將強效抗氧化劑TEMPOL整合入PEG融合方案，有望成為提升周圍神經(jīng)損傷修復(fù)效果的新策略。

  來源：ACS Chemical Neuroscience

  時間：2026-03-01

• 血管緊張素受體阻滯劑與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對高血壓患者癡呆風(fēng)險的長期影響：一項15年隨訪的隊列研究揭示ARB類藥物具有顯著神經(jīng)保護效應(yīng)

  為解決高血壓患者使用不同降壓藥對癡呆風(fēng)險的影響不明確的問題，研究人員基于“45 and Up Study”大型隊列，開展了一項平均隨訪11.3年的前瞻性研究。結(jié)果表明，相比ACEI，ARB使用者的全因癡呆風(fēng)險顯著降低28%（HR=0.72, 95%CI: 0.65-0.80），并顯著降低了全因死亡風(fēng)險。該研究首次在大規(guī)模觀察性研究中同時納入飲食和體力活動等關(guān)鍵生活方式因素進行分析，為ARBs在癡呆預(yù)防中的潛在作用提供了高級別證據(jù)，提示臨床選擇降壓藥時應(yīng)兼顧認(rèn)知保護。

  來源：GeroScience

  時間：2026-03-01

• 基于納升級液滴處理與單細(xì)胞質(zhì)譜的人源小膠質(zhì)細(xì)胞蛋白質(zhì)組學(xué)分析新策略及其在阿爾茨海默病研究中的潛力

  本文介紹了一種結(jié)合熒光激活細(xì)胞分選（FACS）、納升級液滴處理（nanoPOTS）與高場不對稱波形離子淌度譜-數(shù)據(jù)非依賴采集（FAIMS-DIA）質(zhì)譜技術(shù)的創(chuàng)新工作流程，首次對人死后大腦皮層來源的小膠質(zhì)細(xì)胞進行了無標(biāo)記單細(xì)胞蛋白質(zhì)組學(xué)（scProteomics）分析。該方法平均從單個小膠質(zhì)細(xì)胞中鑒定出1039種蛋白質(zhì)，證明了在單細(xì)胞水平探索小膠質(zhì)細(xì)胞異質(zhì)性的可行性，并揭示了驅(qū)動其變異的線粒體蛋白通路，為在阿爾茨海默病（AD）等神經(jīng)系統(tǒng)疾病中識別功能相關(guān)蛋白靶點提供了新的工具和見解。

  來源：PROTEOMICS

  時間：2026-03-01

• 非那雄胺戒斷誘導(dǎo)成年雄性大鼠的焦慮樣行為與新事物回避

  本綜述聚焦于非那雄胺（Finasteride）戒斷后誘發(fā)的“后非那雄胺綜合征（PFS）”動物模型研究。研究者對成年雄性大鼠進行亞慢性給藥（20天）及停藥1個月后，通過曠場實驗、高架十字迷宮及新事物尋求測試等行為學(xué)范式評估，發(fā)現(xiàn)藥物戒斷期（而非治療期間）出現(xiàn)了顯著的活動過度、中心區(qū)域探索減少及新事物回避等行為，共同指向明確的焦慮樣行為表型。此結(jié)果與臨床PFS患者的報告一致，強調(diào)了監(jiān)控患者不僅在治療期間、更應(yīng)在停藥后行為學(xué)變化的重要性，為理解PFS的神經(jīng)行為學(xué)機制提供了關(guān)鍵的臨床前證據(jù)。

  來源：Journal of Neuroendocrinology

  時間：2026-03-01

• 基于APTASHAPE技術(shù)的生物標(biāo)志物導(dǎo)向型核酸適配體在神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤診斷與分型中的研究

  本文推薦了一項利用APTASHAPE平臺篩選核酸適配體（aptamer）組合用于神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤（NET）診斷與分型的研究。研究發(fā)現(xiàn)，所選的適配體組合能有效區(qū)分健康個體與NET患者（AUC最高達(dá)0.87），并能鑒別小腸NET（siNET）與胰腺NET（pNET）（AUC 0.72）。此外，質(zhì)譜分析還鑒定出ITIH2和IGHG3作為NET診斷的潛在新型生物標(biāo)志物。該研究為開發(fā)非侵入性、多標(biāo)志物的NET液體活檢工具提供了新策略。

  來源：Journal of Neuroendocrinology

  時間：2026-03-01

• 綜述：非經(jīng)典海馬下托環(huán)路結(jié)構(gòu)與功能

  這篇綜述挑戰(zhàn)了將海馬下托（SUB）視為經(jīng)典三突觸通路“第四條腿”和被動輸出區(qū)的傳統(tǒng)觀點，提出了其作為整合中樞的新角色。文章系統(tǒng)總結(jié)了SUB整合海馬（HF）、內(nèi)嗅皮層（EC）、前丘腦（ATN）、壓后皮層（RSC）等多源空間與方向信號的解剖學(xué)基礎(chǔ)，揭示了其在位置編碼、邊界信號、運動軸向和頭部朝向等多樣化神經(jīng)調(diào)諧中的作用。文章重點評述了SUB與海馬CA1、CA3區(qū)域之間的“非經(jīng)典”雙向投射（如SUB→CA1/CA3、CA3→SUB等），這些發(fā)現(xiàn)呼吁重新概念化SUB在空間認(rèn)知、記憶以及跨丘腦、皮層和海馬網(wǎng)絡(luò)整合中的功能。

  來源：Hippocampus

  時間：2026-03-01

• 靶向脂質(zhì)運載蛋白-2通過調(diào)控小膠質(zhì)細(xì)胞活化緩解小鼠抑郁樣行為：從線粒體動態(tài)失衡到神經(jīng)炎癥的機制探索

  本研究針對重度抑郁障礙(MDD)中，小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的神經(jīng)炎癥具體機制不清、缺乏有效干預(yù)靶點的問題，研究人員聚焦脂質(zhì)運載蛋白-2(LCN2)在MDD中的作用。通過轉(zhuǎn)錄組分析和體內(nèi)外實驗，發(fā)現(xiàn)敲低LCN2表達(dá)可改善小鼠抑郁樣行為，其機制在于抑制小膠質(zhì)細(xì)胞線粒體動態(tài)失衡及其促炎活化。該研究揭示了LCN2作為連接神經(jīng)炎癥與抑郁的關(guān)鍵分子，為開發(fā)抗炎干預(yù)新策略提供了潛在靶點和系統(tǒng)證據(jù)。

  來源：Neurotherapeutics

  時間：2026-03-01

• CX-4945（Silmitasertib）抑制CK2改善亨廷頓病模型神經(jīng)病理與運動功能障礙

  針對目前亨廷頓病（HD）尚無批準(zhǔn)療法的困境，本研究評估了FDA孤兒藥CK2抑制劑CX-4945的療效。在zQ175 HD小鼠模型中，研究人員在疾病前驅(qū)期和癥狀期給予CX-4945干預(yù)，發(fā)現(xiàn)其顯著減少了突變亨廷頓蛋白（mHTT）聚集，改善了紋狀體神經(jīng)元功能、神經(jīng)炎癥、膠質(zhì)細(xì)胞穩(wěn)態(tài)，并最終促進了運動行為的恢復(fù)。這項研究為靶向CK2治療亨廷頓病提供了有力的臨床前證據(jù)。

  來源：Neurotherapeutics

  時間：2026-03-01

• 丘腦腹中間核磁共振引導(dǎo)聚焦超聲治療原發(fā)性震顫后的功能性腦網(wǎng)絡(luò)重組

  本研究針對藥物治療效果不佳的原發(fā)性震顫（ET），探索了丘腦腹中間核（VIM）單側(cè)磁共振引導(dǎo)聚焦超聲（MRgFUS）治療后大腦功能性網(wǎng)絡(luò)拓?fù)涮匦缘淖兓Ｍㄟ^圖論分析，研究發(fā)現(xiàn)治療后六個月，患者腦功能網(wǎng)絡(luò)的小世界性（σ）和標(biāo)準(zhǔn)化聚類系數(shù)（γ）顯著增加，并觀察到特定皮質(zhì)中樞中介中心性的增強。結(jié)果表明，VIM-MRgFUS療法可誘發(fā)選擇性的功能性網(wǎng)絡(luò)重組，為理解其治療機制提供了新見解。

  來源：Neurotherapeutics

  時間：2026-03-01

• 氯化鋰抑制攜帶ApoE4/E4的散發(fā)性阿爾茨海默病患者來源誘導(dǎo)多能干細(xì)胞的鐵死亡

  為探索鋰鹽在阿爾茨海默病（AD）中的治療潛力，研究人員利用攜帶主要遺傳風(fēng)險因子ApoE4/E4的AD患者來源iPSCs，開展了鋰抑制鐵死亡的機制研究。結(jié)果表明，氯化鋰能顯著提高細(xì)胞活力，通過調(diào)控DMT1、GPX4、Ca2+信號等關(guān)鍵通路逆轉(zhuǎn)鐵死亡表型，并改善線粒體功能，為鋰治療AD，特別是針對ApoE4基因型的散發(fā)性AD患者，提供了重要的臨床前證據(jù)。

  來源：Neurotherapeutics

  時間：2026-03-01

• Caspase 11/Gasdermin D通路是大鼠應(yīng)激誘導(dǎo)的神經(jīng)炎癥和行為功能障礙的關(guān)鍵驅(qū)動因素

  慢性低度炎癥是應(yīng)激相關(guān)精神疾病的重要標(biāo)志，本研究首次發(fā)現(xiàn)重復(fù)社會挫敗應(yīng)激在大鼠中激活了非經(jīng)典炎癥小體（caspase11/gasderminD通路），且存在性別差異。通過siRNA敲低和藥物抑制，證實雙重抑制（NLRP3和caspase11/GSDMD通路）較單一通路抑制更有效改善焦慮、恐懼消退及突觸丟失，并降低外周炎癥。體內(nèi)體外實驗均表明兩種炎癥小體協(xié)同調(diào)控IL-1β釋放，為共靶向治療提供新依據(jù)。

  來源：Neurochemistry International

  時間：2026-03-01

• : CB1R介導(dǎo)的抑制性環(huán)路“靜穩(wěn)過度-動穩(wěn)坍塌”：快速眼動睡眠剝奪導(dǎo)致記憶鞏固缺陷的新機制解析

  為解決快速眼動睡眠（REM）剝奪如何導(dǎo)致海馬依賴的記憶鞏固障礙這一難題，研究人員聚焦大麻素受體CB1R，深入探究了其在REM睡眠剝奪后引發(fā)的海馬抑制性環(huán)路結(jié)構(gòu)與功能脫耦聯(lián)中的核心作用。研究發(fā)現(xiàn)，REM睡眠剝奪通過持續(xù)激活CB1R，驅(qū)動了抑制性突觸的病理性與代償性增多，導(dǎo)致環(huán)路呈現(xiàn)“靜態(tài)過度抑制、動態(tài)穩(wěn)定性崩潰”的雙重病理狀態(tài)，最終損害記憶鞏固。該研究揭示了睡眠不足引發(fā)認(rèn)知障礙的嶄新通路，為相關(guān)治療干預(yù)提供了精準(zhǔn)靶點。

  來源：Neurobiology of Disease

  時間：2026-03-01

• 協(xié)同增強：Aβ、tau與α-syn共病理通過激活神經(jīng)免疫反應(yīng)加劇海馬神經(jīng)元丟失

  本文聚焦阿爾茨海默病（AD）與帕金森病（PD）中常見的病理蛋白（Aβ、tau、α-syn）共存的臨床難題。為解決其如何協(xié)同驅(qū)動神經(jīng)炎癥與神經(jīng)退行性變這一機制盲點，研究人員開發(fā)了首個整合Aβ、tau、α-syn三種病理的小鼠共病理模型。研究發(fā)現(xiàn)，三種病理蛋白的共存，相比單一病理，可協(xié)同放大神經(jīng)免疫反應(yīng)（包括CD4+、CD8+組織駐留記憶T細(xì)胞和CD68+小膠質(zhì)細(xì)胞的擴增），并導(dǎo)致海馬神經(jīng)元丟失顯著加劇。該研究發(fā)表于《Neurobiology of Disease》，為理解混合性病理的致病機制提供了新工具，并提示聯(lián)合靶向多種病理蛋白與神經(jīng)炎癥的組合療法是未來重要的治療方向。

  來源：Neurobiology of Disease

  時間：2026-03-01

• 綜述：STAT3信號作為膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中的適應(yīng)性樞紐：網(wǎng)絡(luò)重連、非編碼RNA環(huán)路與治療脆弱性

  這篇綜述將信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）重新定義為膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM）惡性進展的核心適應(yīng)性樞紐，而不僅僅是常規(guī)通路的下游效應(yīng)子。文章系統(tǒng)闡述了驅(qū)動STAT3活性的經(jīng)典與非經(jīng)典機制（如IL6–gp130–JAK通路、circRNA編碼蛋白、腫瘤微環(huán)境（TME）信號），重點剖析了其通過多層次非編碼RNA（ncRNA）環(huán)路（包括miRNA、circRNA、ceRNA）和核內(nèi)表觀遺傳程序（如與E2F協(xié)同調(diào)控染色質(zhì)可及性）維持膠質(zhì)瘤干細(xì)胞（GSC）特性、塑造免疫抑制性TME并導(dǎo)致治療抵抗的機制框架。最后，綜述批判性評估了直接靶向STAT3的局限，并展望了以網(wǎng)絡(luò)為導(dǎo)向的聯(lián)合治療、ncRNA干預(yù)和外泌體遞送等新型策略的潛力。

  來源：Neurobiology of Disease

  時間：2026-03-01

• 綜述：電壓門控與神經(jīng)信號在神經(jīng)退行性疾病中的作用：從肌萎縮側(cè)索硬化癥的神經(jīng)病理學(xué)到治療機遇

  這篇綜述探討了電壓門控離子通道(VGICs)在運動神經(jīng)元興奮性和肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)等運動神經(jīng)元病(MND)中的核心作用。文章系統(tǒng)梳理了NaV、CaV、KV通道的生理功能及其“通道病”如何導(dǎo)致神經(jīng)元高興奮性、興奮毒性及進行性退變。在回顧現(xiàn)有療法(如利魯唑)局限性的同時，重點展望了以高選擇性VGICs調(diào)節(jié)劑(特別是門控修飾肽抑制劑)為代表的新興精準(zhǔn)治療策略，為遏制運動神經(jīng)退變提供了新的靶向干預(yù)思路。

  來源：Neurobiology of Disease

  時間：2026-03-01

• 綜述：使用文獻計量學(xué)方法探索膠質(zhì)瘤中microRNAs的研究趨勢

  這篇綜述運用文獻計量學(xué)方法，系統(tǒng)剖析了過去近二十年間膠質(zhì)瘤（Glioma）與微小RNA（miRNA）領(lǐng)域的科研版圖。文章揭示了該領(lǐng)域的研究趨勢、核心國家/地區(qū)、領(lǐng)軍學(xué)者、合作網(wǎng)絡(luò)及熱點主題，為研究者把握學(xué)科脈絡(luò)、識別知識缺口與未來方向提供了數(shù)據(jù)支撐。

  來源：IBRO Neuroscience Reports

  時間：2026-03-01

• 空氣污染與“心-腦軸”心血管疾病患者認(rèn)知功能及腦健康指標(biāo)的關(guān)系：一項橫斷面與縱向研究

  針對空氣污染（PM2.5、PM10、NO2）是否通過影響腦白質(zhì)高信號（WMH）、全腦體積（TBV）和腦血流量（CBF）等指標(biāo)損害認(rèn)知功能，尤其在心血管疾病患者中影響是否更強的爭議，本研究基于“心-腦”研究隊列，納入了心衰（HF）、頸動脈閉塞病（COD）、血管性認(rèn)知障礙（VCI）患者和健康對照，進行了橫斷面與兩年隨訪分析。結(jié)果顯示，在所研究的荷蘭人群中，未發(fā)現(xiàn)空氣污染與整體認(rèn)知功能存在顯著關(guān)聯(lián)，且WMH、TBV、CBF未起到中介作用。這項研究為探究環(huán)境因素與腦認(rèn)知健康的復(fù)雜關(guān)系提供了初步但重要的證據(jù)。

  來源：Cerebral Circulation - Cognition and Behavior

  時間：2026-03-01

• 慢性疼痛遺傳風(fēng)險與自殺死亡：基于電子健康記錄和基因組學(xué)的整合分析

  本研究聚焦慢性疼痛與自殺死亡之間未被充分揭示的遺傳關(guān)聯(lián)。為探究二者的共享遺傳易感性，研究人員整合猶他州自殺死亡研究（USMRS）隊列的全基因組測序與電子健康記錄（EHR）數(shù)據(jù)，通過計算多種慢性疼痛類型的多基因風(fēng)險評分（PGS），系統(tǒng)評估了其與自殺死亡風(fēng)險的關(guān)聯(lián)。結(jié)果顯示，多種慢性疼痛（MCP）和慢性廣泛性疼痛（CWP）的PGS與自殺死亡顯著相關(guān)，且此關(guān)聯(lián)不依賴于臨床疼痛診斷或性別。此外，還發(fā)現(xiàn)了單關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)炎、背痛、慢性炎性脫髓鞘性多神經(jīng)病（CIDP）等特定疼痛類型的PGS與自殺風(fēng)險的相關(guān)性。該研究揭示了慢性疼痛與自殺死亡之間存在顯著的遺傳重疊，提示共享的遺傳基礎(chǔ)可能是二者共病的重要機制，為從遺傳病因?qū)W角度理解自殺風(fēng)險、識別高危亞群提供了新見解。

  來源：Translational Psychiatry

  時間：2026-03-01

• 選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑對青春期大鼠電驚厥發(fā)作抗抑郁樣效應(yīng)的調(diào)節(jié)作用

  為探究選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（SERMs）對電驚厥治療（ECT/ECS）在青春期個體中抗抑郁樣療效的調(diào)控機制，研究團隊以生命早期應(yīng)激的青春期大鼠為模型，聯(lián)合給予ECS與SERMs藥物（他莫昔芬/氯米芬）干預(yù)。結(jié)果表明，他莫昔芬可增強ECS在青春期大鼠中的行為學(xué)抗抑郁效果，并協(xié)同促進海馬神經(jīng)可塑性；而氯米芬則無此行為協(xié)同作用，且對部分神經(jīng)可塑性指標(biāo)有負(fù)面影響。該研究為優(yōu)化青春期難治性抑郁的電驚厥治療策略提供了重要的實驗依據(jù)。

  來源：Translational Psychiatry

  時間：2026-03-01

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