• 帕金森病步態凍結前期β波段網絡異常改變：一項揭示發作前網絡分離性增高的研究

  本研究首次利用動態腦電圖（aEEG）探討帕金森病（PD）患者步態凍結（FOG）發生前（trFOG）的全腦功能網絡變化。研究發現，相較于自主停止前（trVS），FOG發作前表現出顯著的β波段網絡內功能模塊性（modularity）增高（反映網絡分離性增強）及額-后部網絡間連接減弱。這表明FOG的神經病理生理基礎涉及特定頻段的網絡重組與整合失敗，為開發FOG的早期預測神經標記物和靶向干預提供了新見解。

  來源：Movement Disorders

  時間：2026-03-02

• 整合MACSPI與SILAC技術實現秀麗隱桿線蟲神經元亞型特異性蛋白質組學圖譜繪制

  本文針對神經元分化和功能研究中細胞類型特異性蛋白質組學面臨的技術挑戰，介紹了一項整合甲硫氨酸類似物細胞特異性蛋白質組學與互作組學（MACSPI）和SILAC定量技術的新策略。研究人員成功在秀麗隱桿線蟲（C. elegans）體內實現了對多巴胺能神經元（DA）和觸覺感受神經元（TRN）的蛋白質組學圖譜繪制與比較，揭示了兩種神經元類型差異性的功能特征，為在多細胞生物中開展細胞類型特異性蛋白質組學研究提供了一個通用平臺，彌合了轉錄組學與功能分析之間的關鍵鴻溝。

  來源：Molecular & Cellular Proteomics

  時間：2026-03-02

• CC2D1A支架蛋白互作組分析揭示新型神經元相互作用及其在突觸后功能中的獨特作用

  為了解決CC2D1A（Coiled-coil and C2 domain containing 1A）支架蛋白在神經發育障礙（如智力障礙和自閉癥譜系障礙）中的作用機制尚不明確的問題，研究人員通過全面的蛋白質組學分析，分別在HEK293細胞和小鼠海馬中系統地鑒定了CC2D1A的內源性互作蛋白。研究不僅確認了其與ESCRT-III組分CHMP4B的已知相互作用，還發現了大量與細胞骨架組織、蛋白質翻譯和突觸功能相關的新互作伙伴，特別是揭示了CC2D1A在突觸后密集區（PSD）的獨特富集及其與CC2D1B的功能分化。這些發現首次全面繪制了CC2D1A的互作網絡，為其在突觸調控和認知功能障礙中的關鍵作用提供了新的分子解釋，為理解相關神經發育疾病的病理機制開辟了新途徑。

  來源：Molecular & Cellular Proteomics

  時間：2026-03-02

• 脊髓性肌萎縮癥模型小鼠大腦皮層GABA能抑制系統的改變及其對上運動神經元易感性的影響

  本研究旨在探討脊髓性肌萎縮癥中運動皮層興奮-抑制失衡機制。為闡明SMA患者早期大腦皮層異常與疾病嚴重性的關聯及其機制，研究團隊在嚴重SMA小鼠模型中，綜合運用成像、分子和電生理技術，對感覺運動皮層的GABA能信號、代謝及中間神經元功能進行了剖析。研究揭示了SMN蛋白缺乏與晚期SMA小鼠皮層GABA能小清蛋白陽性中間神經元的密度、形態和信號受損顯著相關，表明E/I失衡可能塑造了上運動神經元的脆弱性，并為開發綜合性新療法提供了關鍵視角。

  來源：Cell Death & Disease

  時間：2026-03-02

• Notch信號通路抑制在幼年大鼠癲癇持續狀態后減輕癲癇發生與海馬損傷的作用及其對苔蘚纖維發芽的影響

  本研究揭示了在幼年大鼠癲癇持續狀態（SE）后，通過藥物DAPT抑制Notch信號通路，能夠顯著減輕腦電圖（EEG）異常放電的嚴重性、減輕海馬CA1區突觸超微結構損傷（如突觸前活性帶長度和突觸后致密物厚度減少），并部分保留CA1/CA3區神經元結構。值得注意的是，此干預并未改變苔蘚纖維發芽（MFS），提示Notch信號是癲癇發生后神經保護的一個潛在治療靶點，但其在MFS中的作用機制仍有待闡明。

  來源：Frontiers in Molecular Neuroscience

  時間：2026-03-02

• 經顱磁刺激聯合腦磁圖揭示電休克療法調控精神分裂癥神經振蕩譜系重塑的治療機制 間隔符

  為闡明電休克療法(ECT)治療精神分裂癥的神經機制，研究者采用靜息態腦磁圖(MEG)技術，縱向追蹤了26名患者在ECT前、第3次和第6次治療后的腦電活動。研究發現，ECT誘導了大腦神經振蕩的譜系“再平衡”：慢波(δ, θ)功率增加，而快波(α, β, γ)功率降低，且雙側前額葉及右側中央區β功率的降低與陽性癥狀改善顯著相關。該研究為ECT的臨床療效提供了關鍵的神經生理學依據，并為優化治療方案指明了潛在靶點。間隔符

  來源：Brain Stimulation

  時間：2026-03-02

• 基于腦機接口的雙向感知反饋：實時控制行走外骨骼并恢復下肢人工感覺的新突破

  為解決脊髓損傷(SCI)患者運動與感覺功能喪失、現有腦機接口(BCI)系統單向且缺乏感覺反饋的問題，研究人員開展了一項關于雙向腦機接口(BDBCI)控制機器人步態外骨骼(RGE)的研究。該研究利用半球間皮層腦電圖(ECoG)解碼行走意圖，并通過初級軀體感覺皮層(S1)的直接皮層電刺激(DCES)提供人工腿部感覺反饋。結果表明，受試者實現了高解碼性能(ρ = 0.92 ± 0.04)，并在盲法步數計數任務中達到92.8%的準確率。這證明了嵌入式BDBCI系統可同時恢復腦控行走和人工感覺的可行性，為開發完全可植入的神經假體用于治療嚴重截癱奠定了基礎。

  來源：Brain Stimulation

  時間：2026-03-02

• 慢性艾司西酜普蘭治療通過調節SERT逆轉大鼠慢性束縛應激誘導的HPA軸功能紊亂與抑郁樣行為

  面對抑郁與應激相關障礙，HPA（下丘腦-垂體-腎上腺）軸失調是核心病理機制。研究人員深入探究選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑艾司西酜普蘭（ECT）能否通過調控腎上腺5-羥色胺轉運蛋白（SERT）來修復慢性束縛應激（CRS）導致的HPA軸功能紊亂及抑郁樣行為。研究發現，ECT成功逆轉了CRS引起的腎上腺SERT高表達、5-HT（5-羥色胺）周轉增加、急性應激誘導的皮質酮（CORT）分泌敏化以及中縫背核（DRN）5-HT周轉降低，并改善了快感缺失。結果表明，ECT的抗抑郁樣效應與其對腎上腺SERT的調控及HPA軸功能的正常化密切相關，揭示了腎上腺SERT作為應激相關抑郁障礙治療潛在新靶點的重要意義。

  來源：Brain Research

  時間：2026-03-02

• 一種基于腦電圖P300振幅評估橄欖球運動員腦震蕩后腦功能變化的便捷、可擴展性評估方案

  為應對橄欖球等高沖擊運動中腦震蕩（SRC）頻發、傳統評估工具難以提供客觀生物學標記的挑戰，研究人員開展了一項旨在開發可擴展腦電圖（EEG）評估方案的研究。該研究利用WAVi頭戴設備，在職業和業余俱樂部中對球員進行P300（事件相關電位）振幅測定。研究發現，腦震蕩后球員的P300振幅顯著降低，且該變化具有量化一致性，可作為評估工具輔助臨床決策。這項研究表明，簡易EEG方案有望為不同層級的俱樂部提供腦震蕩后腦功能變化的客觀評估依據，支持更安全的回歸比賽決策。

  來源：Brain Research

  時間：2026-03-02

• 高強度間歇運動誘導痛覺減退的神經機制差異：耐力運動員與非運動員的功能性近紅外光譜研究

  本研究利用功能性近紅外光譜（fNIRS）技術，實時監測了高強度間歇訓練（HIIT）過程中及前后疼痛刺激下的大腦活動，揭示了長期耐力訓練重塑大腦疼痛處理通路的神經機制。研究發現，與缺乏鍛煉的非運動員相比，長期進行耐力運動的運動員在HIIT后表現出顯著的痛覺減退（EIH），且其疼痛感知的降低與運動期間后頂葉皮層（PPC）更強的氧合血紅蛋白增加，以及疼痛刺激時前額葉皮層（PFC）氧合血紅蛋白的降低顯著相關。這些發現不僅為運動鎮痛的神經基礎提供了直接證據，也提示了針對不同人群（如慢性疼痛患者）設計個性化運動干預方案的重要性。

  來源：The Journal of Physiology

  時間：2026-03-02

• 綜述：過度訓練綜合征中的肌肉內適應不良機制

  本文綜述了過勞訓練綜合癥（OTS）中骨骼肌功能失調的潛在機制，包括中樞及周圍神經疲勞、內分泌紊亂、線粒體生物能代謝障礙及氧化應激等，并探討了動物模型在OT...

  來源：The Journal of Physiology

  時間：2026-03-02

• 患者來源TWNK突變構建首例復合雜合小鼠模型，成功重現多系統Perrault綜合征病理

  本文針對罕見遺傳病Perrault綜合征缺乏理想動物模型的難題，研究人員通過CRISPR/Cas9基因組編輯技術，首次構建了攜帶患者特異性TWNK基因復合雜合（c.814G>A/c.1166C>T）及純合突變的小鼠模型。該模型成功模擬了患者的核心病理特征，包括感覺神經性聽力損失、運動功能減退、軸突性周圍神經病變，并揭示了線粒體DNA（mtDNA）拷貝數及ATP合成減少等關鍵分子機制。該研究為深入探索Perrault綜合征的致病機理及開發靶向治療策略提供了重要的臨床前研究平臺。

  來源：Mitochondrion

  時間：2026-03-02

• 牙齦卟啉單胞菌（Porphyromonas gingivalis）胞外膜泡相關肽基精氨酸脫亞胺酶（PPAD）調控巨噬細胞免疫逃逸及體外血腦屏障通透性的機制研究

  這項發表于《Microbiological Research》的研究聚焦于牙周關鍵病原體牙齦卟啉單胞菌（P. gingivalis）如何通過其獨特的毒力因子——肽基精氨酸脫亞胺酶（PPAD）——介導免疫逃逸并影響血腦屏障（BBB）。研究團隊通過對比PPAD缺失突變體和野生型細菌及其胞外膜泡（OMVs）的功能差異，系統揭示了PPAD在調控精氨酸特異性牙齦蛋白酶（RgpA/B）活性、增強細菌對巨噬細胞的逃逸、重塑宿主炎癥反應以及促進OMVs跨BBB轉運中的關鍵作用。這項工作為深入理解P. gingivalis在牙周炎、類風濕性關節炎乃至神經退行性疾病等全身性慢性炎癥疾病中的致病機制提供了重要的體外實驗依據，并提示PPAD和OMVs是潛在的治療干預靶點。

  來源：Microbiological Research

  時間：2026-03-02

• 生物年齡標志物與卒中患病率關聯的橫斷面研究：揭示加速衰老對卒中風險及全因死亡率的影響

  為探究超越實際年齡的生理衰老對卒中風險的影響，研究人員利用美國國家健康與營養調查（NHANES）的大規模人群數據，系統分析了PhenoAge、BioAge及其加速狀態與卒中患病率和全因死亡率之間的關聯。研究證實，較高的生物年齡和加速衰老狀態顯著增加卒中風險及死亡風險，提示將生物年齡指標納入臨床評估，有望提升卒中風險分層與管理水平。

  來源：Journal of the Neurological Sciences

  時間：2026-03-02

• 氣候變化與大腦健康：以歐洲地區為重點的風險管理方法——一項敘述性綜述

  全球變暖及極端天氣事件對腦健康的影響分析及風險管理框架

  來源：Journal of the Neurological Sciences

  時間：2026-03-02

• 多發性硬化短期復發無關性進展的預測：基于臨床和常規MRI特征的機器學習研究

  期刊編輯推薦多發性硬化癥（MS）中，復發無關的殘疾進展（PIRA）是臨床管理的重大挑戰。本研究首次利用常規臨床和MRI特征，結合機器學習方法，成功開發了預測短期（24個月和36個月）PIRA事件的模型。其中，整合了隨時間變化的影像學指標的36個月預測模型展現出了良好的判別能力（AUC=0.83）。這項工作證明了利用常規臨床數據預測PIRA的可行性，為未來實現個體化治療決策提供了潛在工具。

  來源：Journal of the Neurological Sciences

  時間：2026-03-02

• 以色列的阿拉伯人群和猶太人群中是否存在腦竇靜脈血栓形成的差異？這是一項多中心隊列研究

  以色列猶太與阿拉伯人群腦靜脈竇血栓形成（CSVT）風險因素及臨床表現差異分析。研究發現阿拉伯患者更年輕、男性比例高，且Behcet's病、抗磷脂綜合征等血栓相關疾病發病率顯著高于猶太人群，但預后與復發率相似。

  來源：Journal of the Neurological Sciences

  時間：2026-03-02

• 產前應激誘發成年大鼠后代行為、HPA軸、炎癥及氧化應激的長期改變：鋰劑干預的神經化學與行為學效應分析

  本研究旨在探索產前慢性不可預測應激對成年后代大鼠行為、HPA軸、炎癥及氧化應激的長期影響，并評估經典心境穩定劑鋰（Li）的治療潛力。結果表明，產前應激導致雌性后代在曠場實驗中表現出活動過度（多動），同時后代的大腦和血清中促炎細胞因子（TNF-α）、氧化損傷標志物（4-HNE、LPH、羰基、3-Nitro）以及HPA軸激素（ACTH、皮質酮）水平均顯著升高。鋰劑干預可逆轉這些神經化學指標的異常，但未能改善雌性后代的過度活躍行為。這些發現揭示了產前應激如何通過HPA軸失調、炎癥和氧化應激等多重通路，為精神疾病的早期起源提供了重要證據，并為探索孕期壓力管理及早期干預策略提供了新的見解。

  來源：Neurochemical Research

  時間：2026-03-02

• 羅氟司特通過抑制NLRP3炎性體介導的細胞焦亡、鐵死亡和膠質細胞活化，在3-硝基丙酸誘導的亨廷頓病樣大鼠神經退行性變中發揮治療和神經保護作用

  本期推薦：亨廷頓病（HD）是一種破壞性神經退行性疾病，其病理機制中焦亡和鐵死亡的作用尚不明確。研究人員評估了磷酸二酯酶-4（PDE-4）抑制劑羅氟司特（Roflumilast）在3-硝基丙酸（3-NP）誘導的HD樣大鼠模型中的神經保護作用，發現其能顯著改善動物行為功能異常，并通過減輕紋狀體焦亡（NLRP3/caspase-1/GSDMD）、鐵死亡（鐵、GPx4、GSH失衡）、神經炎癥及恢復突觸可塑性來發揮療效。該研究為羅氟司特的藥物再定位用于HD治療提供了新見解和實驗依據。

  來源：Neurochemical Research

  時間：2026-03-02

• 去甲腎上腺素能受體激活觸發CACNA1A突變小鼠模型中應激誘導的肌張力障礙

  本文推薦理由：該研究利用Cacna1apurk(?/?)（純合敲除）小鼠模型，揭示了應激誘導的發作性共濟失調2型（EA2）肌張力障礙的新機制。研究發現，小腦去甲腎上腺素能信號（特別是α2-腎上腺素能受體）的異常增強驅動了疾病發作。通過藥理學干預阻斷α2-AR（如育亨賓）或激活其自受體（如可樂定）可完全消除應激誘導的肌張力障礙，為靶向腎上腺素能受體治療EA2提供了新的實驗依據。

  來源：Frontiers in Neuroscience

  時間：2026-03-02

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