• 田燁研究組揭示遺傳多樣性如何重塑微生物對衰老的影響

  ???? 同一種“益生菌”，在不同人身上效果為何大相徑庭？2026年2月12日，中國科學院遺傳與發育生物學研究所田燁研究組在Aging Cell雜志在線發表題為Host Oxidative Response Capacity Determines Longevity Outcomes of Microbial Interventions的研究論文

  來源：中國科學院遺傳與發育生物學研究所

  時間：2026-02-15

• 螳螂蝦馬鞍仿生的無定形磷酸鈣(鋅)/甲殼素支架：兼具優異力學性能與生物活性，促進骨再生

  現有骨支架難以同時滿足力學支撐和生物活性需求，制約了大尺寸骨缺損修復應用。受螳螂蝦馬鞍結構啟發，研究人員開發了一種三重仿生的Zn2+摻雜無定形磷酸鈣(ACZP)/甲殼素(CT)支架。該支架通過分層梯度組裝，展現出約160.09 MPa的抗彎強度和高達10.08 MPa·m1/2的斷裂韌性，并通過釋放Ca2+和Zn2+離子有效促進成骨和血管新生，在大鼠顱骨缺損模型中實現了優異的修復效果，為臨床大尺寸骨缺損修復提供了新策略。

  來源：Bioactive Materials

  時間：2026-02-14

• 超越經典程序性細胞死亡：鈉超載壞死、血影細胞死亡、浮亡及線粒體氧化膜裂解等新機制的發現及意義

  本研究針對程序性細胞死亡領域新機制匱乏的問題，聚焦2025年報道的四種新死亡模態：NECSO、spectosis、floatptosis和mitoxyperilysis。研究人員通過分子與細胞生物學手段，闡明其各自獨特的起始刺激、形態特征與執行機制。該研究極大拓展了對RCD多樣性的理解，揭示了細胞應對不同生理病理壓力的復雜策略，具有重要的理論意義。

  來源：CELL DEATH AND DIFFERENTIATION

  時間：2026-02-14

• 胰腺β細胞增殖的遺傳示蹤：一種用于穩態、損傷與再生研究的長期記錄工具

  這篇研究開發了一種名為“β細胞ProTracer”的雙重組酶遺傳系統，實現了對小鼠體內β細胞增殖的連續、長期、細胞類型特異性記錄。該系統突破了傳統方法（如Ki67免疫染色或Ki67-CreER遺傳示蹤）只能提供靜態快照的局限，為量化β細胞在穩態、損傷和藥物處理下的增殖速率提供了強大工具，并揭示了增殖β細胞群體具有相對均一的增殖能力。這項技術將促進對β細胞增殖動力學的理解，并有助于驗證旨在增加β細胞質量的糖尿病治療策略。

  來源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  時間：2026-02-14

• 基于TabPFN的核磁共振代謝組學模型PanMETAI：突破胰腺癌早期診斷瓶頸的高性能工具

  為解決胰腺導管腺癌（PDAC）因缺乏敏感早期檢測技術導致預后極差的臨床難題，本研究開發了整合1H NMR代謝組學、臨床參數（CA19-9、年齡）與Activin A的TabPFN算法PanMETAI，在臺立兩隊列驗證中AUC高達0.99/0.93，顯著提升早期（I/II期）PDAC檢出率，為臨床提供無創精準診斷方案。

  來源：Nature Communications

  時間：2026-02-14

• 膀胱癌誘導的膀胱周白色脂肪棕色化：PTHrP驅動的雙向代謝環路促進腫瘤進展

  為解決膀胱癌浸潤膀胱周脂肪組織后預后急劇惡化的臨床難題，研究人員圍繞“癌癥-脂肪組織互作”這一主題，揭示了膀胱癌細胞分泌PTHrP，通過激活PKA信號通路誘導膀胱周白色脂肪棕色化；而棕色化脂肪組織釋放的FFA被癌細胞攝取，進而重塑癌細胞脂質代謝、促進其增殖與轉移。該研究闡明了腫瘤微環境中脂肪棕色化是膀胱癌進展的關鍵驅動機制，為干預治療提供了新靶點。

  來源：Neoplasia

  時間：2026-02-14

• 雙策略增強壓電水凝膠：異質結與氧空位協同調控牙周炎骨再生

  本研究創新性地構建了ZnO/ZnS異質結增強型壓電水凝膠，通過“雙策略”（異質結+氧空位）與“雙鹽”（MgCl2/Na3Ct）協同作用，顯著提升壓電輸出（≈150 mV）與離子電導率（3.82 mS·cm?1），在超聲激活下促進hPDLSCs成骨分化（Runx2/Col-1/OPN/OCN↑）并驅動巨噬細胞M2極化，實現牙周炎骨缺損的免疫調控再生。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-02-14

• 含FomA的具核梭菌外膜囊泡通過IL-6依賴性M2b巨噬細胞極化促進膀胱癌淋巴結轉移

  本研究發現尿液微生物群中的具核梭菌（F. nucleatum）是膀胱癌淋巴結轉移的關鍵驅動因素。其分泌的外膜囊泡（OMVs）富含外膜蛋白FomA，FomA通過結合膀胱癌細胞上的Toll樣受體2（TLR2），激活NF-κB信號通路，上調白細胞介素-6（IL-6）表達。升高的IL-6誘導腫瘤相關巨噬細胞向M2b亞型極化，進而促進血管內皮生長因子C（VEGF-C）的釋放，最終驅動淋巴管生成和淋巴結轉移。研究還鑒定出天然黃酮類化合物松屬素（pinocembrin）可有效抑制FomA-TLR2相互作用，為靶向微生物-宿主互作治療膀胱癌提供了新策略。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-02-14

• p300–SP1–BRD4轉錄軸：多囊卵巢綜合征中雄激素受體（AR）超活化的關鍵驅動機制與治療靶點

  這篇研究揭示了p300（組蛋白乙酰轉移酶）通過H3K18ac/H3K27ac修飾驅動AR（雄激素受體）轉錄，并與SP1（轉錄因子）、BRD4（乙酰化閱讀器）形成復合物，在多囊卵巢綜合征（PCOS）中引發卵巢纖維化。靶向該軸可逆轉病理，為PCOS治療提供新策略。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-02-14

• 人類肺組織單細胞RNA測序揭示金屬硫蛋白陽性T細胞作為慢性阻塞性肺疾病易感性的新型潛在標志物

  這篇研究通過單細胞RNA測序技術，在健康非吸煙者、pre-COPD（慢性阻塞性肺疾病前驅期）及COPD患者的肺組織中，發現了一類高表達金屬硫蛋白基因的T細胞亞群（MT-high T細胞）。該細胞在疾病進展中逐漸耗竭，且其外周血頻率可預測COPD風險。功能分析表明MT-high T細胞通過MIF信號抑制CD8+T細胞毒性，發揮免疫調節作用。這些發現為COPD的早期識別提供了新型生物標志物和潛在治療靶點。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-02-14

• 單細胞圖譜揭示蛋白穩態失調：早期骨關節炎的靶向治療新機制——骨下骨髓病變形成關鍵機制研究

  本研究通過構建骨關節炎早期特征性骨下骨髓病變（BMLs）的小鼠模型，結合單細胞測序與譜系示蹤技術，首次系統揭示了BMLs形成的細胞與分子機制。研究發現在骨關節炎狀態下，軟骨下骨成骨細胞熱休克蛋白70（HSP70）表達下調與去泛素化酶19（USP19）失調，共同導致蛋白穩態失衡，引發膠原蛋白錯誤折疊并通過USP19介導異常分泌至細胞外基質，驅動BMLs中異常骨基質的病理性積累。同時，成骨細胞分泌的WNT5A與肥厚性軟骨細胞（HTCs）相互作用，加速其肥厚與凋亡，加劇軟骨退變。實驗證實，藥物性誘導HSP70表達可抑制異常骨基質形成并緩解骨關節炎進展。孟德爾隨機化分析進一步支持了蛋白酶體功能障礙與人類骨關節炎風險的顯著關聯。這些發現為早期骨關節炎的干預提供了新的治療靶點和理論依據。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-02-14

• 楊樹miR1447通過SA依賴途徑負調控抗病性的機制解析及其在林木抗病育種中的潛在應用

  本研究揭示楊樹非保守微小RNA miR1447在抗病中的關鍵作用。研究發現，miR1447通過靶向切割PopTCTP（Translationally Controlled Tumor Protein）負調控楊樹對多種真菌（如Cytospora chrysosperma、Colletotrichum gloeosporioides）和細菌（Lonsdalea populi）病原體的抗性。其作用機制與水楊酸（SA）信號通路密切相關：miR1447及其靶基因PopTCTP的啟動子均含有SA響應元件，該模塊通過調控SA信號下游關鍵基因NPR1和PR1的表達、影響MAPK（Mitogen-Activated Protein Kinase）信號以及活性氧（ROS）清除，參與到病原體相關分子模式（PAMP）觸發免疫（PTI）以及PTI與效應子觸發免疫（ETI）的交叉對話中。研究首次闡明了miR1447-PopTCTP-SA這一新型信號模塊在木本植物廣譜抗病中的調控網絡，為林木抗病分子育種提供了新的遺傳靶點。

  來源：Plant Biotechnology Journal

  時間：2026-02-14

• 整合多組學數據構建食管鱗癌新型診斷模型：基因標志物發現與驗證研究

  本研究通過整合GEO數據庫中的RNA-seq數據，利用差異表達基因（DEGs）分析、加權基因共表達網絡分析（WGCNA）和蛋白互作（PPI）網絡，篩選出13個與食管鱗狀細胞癌（ESCC）密切相關的基因。經LASSO回歸和邏輯回歸建模，最終構建了一個包含五個核心基因（BID、CBX3、ECT2、KIF14、SORBS2）的高精度診斷模型。模型在訓練集和外部驗證集（TCGA）的曲線下面積（AUC）分別達0.99和0.98，展現了卓越的區分能力。研究進一步通過Western blot、免疫熒光和單細胞RNA測序（scRNA-seq）驗證了基因表達，并揭示SORBS2是主要在肌成纖維細胞中表達的抑癌基因，其低表達與抗腫瘤免疫受損相關。該工作為ESCC的早期診斷提供了新的生物標志物和潛在治療靶點。

  來源：Frontiers in Immunology

  時間：2026-02-14

• 肺部毛霉菌病的轉錄組與蛋白質組剖析揭示宿主免疫反應的激活失敗

  這篇研究通過首次整合分析肺部毛霉菌病患者的轉錄組與蛋白質組數據，揭示了在感染部位存在宿主免疫反應“轉錄上調但蛋白表達受損”的關鍵矛盾。研究發現，盡管轉錄層面顯示出免疫通路（如B/T細胞受體信號、IL-17信號）被廣泛激活，但蛋白質組分析卻表明免疫相關蛋白表達被普遍抑制，尤其影響細胞連接和細胞骨架動力學相關通路。這指向了肺部毛霉菌病中宿主防御的“失敗激活”，為理解這種高死亡率感染的免疫病理機制提供了新視角，并提示強化局部免疫治療和抗真菌治療可能帶來新的臨床獲益。

  來源：Frontiers in Immunology

  時間：2026-02-14

• TSP50通過降解SCD1抑制肝細胞脂肪新生，從而緩解代謝功能障礙相關脂肪肝病

  本文研究揭示了睪丸特異性蛋白酶50（TSP50）在肝臟脂質代謝中的新功能。研究發現，TSP50缺失會通過其水解酶活性直接結合并降解硬脂酰輔酶A去飽和酶1（SCD1），從而加劇肝細胞內脂肪從頭合成（de novo lipogenesis, DNL），最終加速代謝功能障礙相關脂肪肝病（MASLD）向肝纖維化及肝細胞癌（HCC）的進展。反之，補充TSP50或使用SCD1抑制劑MK-8245則可有效逆轉這一過程。該研究不僅闡明了MASLD發病的新機制，也為開發以TSP50-SCD1軸為靶點的治療策略提供了重要思路。

  來源：Cellular & Molecular Biology Letters

  時間：2026-02-14

• GLP1R與GIPR在牙周膜干細胞自我更新及多向分化中的促進作用及其分子機制

  本文系統探討了牙周膜干細胞（PDLSCs）在炎癥等應激條件下功能受損的機制，并首次揭示了GLP-1受體（GLP1R）與GIP受體（GIPR）在維持PDLSCs干細胞特性及促進其成骨、成脂、成軟骨和成神經等多向分化中的關鍵作用。研究發現，GIPR激活通過MAPK/ERK信號通路增強細胞增殖，而GLP1R則通過抑制IFIT蛋白介導的翻譯阻遏來促進分化相關蛋白的合成。體內外實驗及臨床數據均證實，GLP1R/GIPR雙重激動劑能有效促進牙周組織再生，為牙周炎的治療提供了新的靶點和策略。

  來源：Cellular & Molecular Biology Letters

  時間：2026-02-14

• 綜述：利用自噬：精細調控植物程序性細胞死亡以增強作物抗逆性和產量

  本篇綜述系統闡述了自噬在植物程序性細胞死亡（PCD）中的調控機制及其功能多樣性，涵蓋了其在發育、生物與非生物脅迫響應中的“促生存”或“促死亡”雙重作用，并提出了“情境依賴性分子開關”的概念框架。文章探討了通過調控自噬通路（如靶向核心ATG基因、SA信號閾值）進行作物改良（如增強抗逆性、提高產量）的潛力與策略，為培育抗逆高產作物品種提供了理論基礎。

  來源：Current Plant Biology

  時間：2026-02-14

• METTL14/IGF2BP1介導的m6A修飾通過穩定NEK7 mRNA在肺炎鏈球菌所致肺炎中促進細胞焦亡

  【編輯推薦】本研究揭示了肺炎鏈球菌感染中，METTL14/IGF2BP1調控的m6A（N6-甲基腺苷）修飾通過穩定NEK7 mRNA，激活NLRP3炎癥小體，從而驅動肺上皮細胞焦亡的新機制。該發現為靶向m6A修飾通路治療細菌性肺炎提供了新的潛在策略。

  來源：Infection and Immunity

  時間：2026-02-14

• CD47：在成肌細胞分化中協調細胞融合與凋亡細胞吞噬平衡的關鍵調節者

  本研究發現，在成肌細胞分化過程中，CD47（及其受體SIRPα）的表達上調，這不僅作為一種“別吃我”信號，防止活細胞被意外吞噬，更積極地促進了成肌細胞的融合過程。研究揭示了CD47信號通路在肌管形成中的核心作用，并發現持續暴露于磷脂酰絲氨酸（PS）的凋亡細胞會抑制PIEZO1通道，導致異常合胞體形成。這項研究為理解骨骼肌發育和再生中細胞融合與吞噬作用之間的抉擇機制提供了新見解。

  來源：The FASEB Journal?

  時間：2026-02-14

• 非共價作用介導的空間電荷轉移促進分離型銅(I)-碘簇：實現高分辨率X射線成像與動態加密

  本研究報道了兩種銅(I)碘簇([Cu(totp)(CH3CN)3][Cu2I3(totp)(DPPPy)]·CH3CN (1)與Cu4I4(DPPPy)2·0.5CH2Cl2(2))在溶劑驅動下的可逆結構轉化，及其結構依賴的光物理性質。關鍵發現是簇1中分離離子單元間的非共價相互作用介導了高效的空間電荷轉移，促進了反向系間竄越（RISC），實現了高效熱活化延遲熒光（TADF），從而獲得了高達14832光子/MeV的閃爍光產額和22.49 nGy s?1的低X射線檢測限。基于簇1制備的閃爍薄膜實現了16 lp/mm的高空間分辨率X射線成像。同時，利用其可逆結構與發光轉換特性，構建了一個多級動態信息加密系統。這項工作為理解溶劑調控的簇轉化機制和開發高性能銅(I)簇基閃爍體及刺激響應光學器件提供了新策略。

  來源：Aggregate

  時間：2026-02-14

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