• 溶瘤型HSV-1介導(dǎo)的JAG1阻斷可誘導(dǎo)膠質(zhì)瘤衰老相關(guān)的分泌表型，從而增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的活化作用，并促進(jìn)西妥昔單抗介導(dǎo)的衰老細(xì)胞清除 可購買

  Oncolytic HSV-1治療通過激活腫瘤微環(huán)境中Notch信號通路和骨髓抑制引發(fā)腫瘤進(jìn)展，JAG1拮抗性病毒OD-0J1抑制腫瘤生長并誘導(dǎo)細(xì)胞周期阻滯（CDK1 downregulation），導(dǎo)致衰老和炎癥因子釋放，同時(shí)重編程巨噬細(xì)胞極化并增強(qiáng)抗體依賴性細(xì)胞毒性。

  來源：Cancer Research

  時(shí)間：2026-03-03

• 多組學(xué)分析揭示了膽酸介導(dǎo)的免疫抑制作用，該作用由肝細(xì)胞癌腫瘤周圍的導(dǎo)管反應(yīng)所驅(qū)動

  肝癌周圍導(dǎo)管反應(yīng)通過膽酸/NR1H4通路調(diào)控免疫微環(huán)境，其動態(tài)評分可作為預(yù)后標(biāo)志物并協(xié)同PD1免疫治療抑制腫瘤生長。

  來源：Cancer Letters

  時(shí)間：2026-03-03

• 基于人群的乳腺篩查效果評估：荷蘭十年數(shù)據(jù)揭示篩查對降低晚期乳腺癌發(fā)病的顯著關(guān)聯(lián)

  本研究旨在解答關(guān)于荷蘭國家乳腺癌篩查計(jì)劃（BCSP）對降低晚期乳腺癌發(fā)病的真實(shí)影響這一關(guān)鍵問題。研究人員通過鏈接全國癌癥登記（NCR）與篩查數(shù)據(jù)庫，對2007-2016年間超過10萬名女性的個體數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，評估篩查相關(guān)性與檢出模式對晚期乳腺癌（定義包括進(jìn)展期BC和轉(zhuǎn)移性BC）發(fā)病的影響。結(jié)果顯示，與篩查相關(guān)及篩查檢出的乳腺癌相比，非篩查相關(guān)/非篩查檢出的乳腺癌被診斷為晚期（尤其是轉(zhuǎn)移性）的風(fēng)險(xiǎn)顯著更高（調(diào)整后OR分別高達(dá)3.24-12.66），且此關(guān)聯(lián)在所有HR/HER2定義的分子亞型中均一致存在。這為基于人群的乳腺癌篩查在促進(jìn)早期診斷、降低晚期疾病負(fù)擔(dān)方面的有效性提供了強(qiáng)有力的實(shí)證證據(jù)。

  來源：BREAST

  時(shí)間：2026-03-03

• 基于電濕潤閥化學(xué)發(fā)光微流控芯片的胚胎代謝物分析與著床潛力預(yù)測

  為了無創(chuàng)評估胚胎發(fā)育潛能，研究人員開展了利用電濕潤閥化學(xué)發(fā)光微流控芯片分析培養(yǎng)液代謝物的研究。他們通過該平臺同時(shí)定量了葡萄糖、乳酸和丙酮酸，揭示了高潛能胚胎的代謝特征，并整合形態(tài)學(xué)數(shù)據(jù)構(gòu)建了預(yù)測模型（AUC達(dá)92.0%），為輔助生殖中的胚胎選擇提供了新工具。

  來源：Nature Communications

  時(shí)間：2026-03-03

• 利用穩(wěn)定的豬上胚層干細(xì)胞多向分化平臺生產(chǎn)多組織細(xì)胞培養(yǎng)肉

  細(xì)胞培養(yǎng)肉是可持續(xù)蛋白質(zhì)生產(chǎn)的新興方案，但復(fù)刻傳統(tǒng)肉類的質(zhì)地與復(fù)合成分仍是關(guān)鍵挑戰(zhàn)。本研究通過建立無血清、無異源成分的分化體系，成功驅(qū)動豬原腸胚形成前的上胚層干細(xì)胞(porcine pregastrulation epiblast stem cells)定向分化為肌肉、脂肪和內(nèi)皮三種具有協(xié)同功能的細(xì)胞前體。這些前體細(xì)胞在無支架3D懸浮培養(yǎng)系統(tǒng)中展現(xiàn)出自主的細(xì)胞間識別與共培養(yǎng)相容性，自發(fā)形成仿生組織球體，提升了細(xì)胞擴(kuò)增效率。最終，該多組織培養(yǎng)肉產(chǎn)品成功復(fù)現(xiàn)了傳統(tǒng)豬肉的質(zhì)構(gòu)特性，并實(shí)現(xiàn)了營養(yǎng)調(diào)控。此平臺整合了可擴(kuò)展的3D懸浮培養(yǎng)技術(shù)與物種特異性的無血清干細(xì)胞多向分化策略，克服了當(dāng)前培養(yǎng)肉技術(shù)的關(guān)鍵限制，為多組織細(xì)胞培養(yǎng)肉的開發(fā)提供了新途徑。

  來源：Nature Communications

  時(shí)間：2026-03-03

• 個體發(fā)育決定NUP98::NSD1驅(qū)動的小兒急性髓系白血病的致癌潛能、譜系層次與治療反應(yīng)

  這篇綜述揭示了個體發(fā)育時(shí)序是小兒急性髓系白血病（AML）生物學(xué)和治療反應(yīng)的關(guān)鍵決定因素。研究利用新型人源化模型，系統(tǒng)闡述了造血干細(xì)胞（HSC）的個體發(fā)育階段（從胎兒到成年）如何深刻影響NUP98::NSD1融合癌基因的致癌能力、白血病干細(xì)胞（LSC）的干性特征、譜系層級以及對治療（如阿糖胞苷和menin抑制劑）的敏感性。研究表明，針對胎兒來源白血病細(xì)胞的特定代謝弱點(diǎn)（如氧化磷酸化OXPHOS）可為這種侵襲性疾病亞型提供新的治療策略。

  來源：Cancer Discovery

  時(shí)間：2026-03-03

• DysUFMylation（一種蛋白質(zhì)修飾機(jī)制）能夠重新編程免疫抑制性中性粒細(xì)胞，從而增強(qiáng)抗PD-1療法在肝細(xì)胞癌治療中的效果

  UFL1介導(dǎo)的UFMylation調(diào)控PRMT5-NF-κB p65-CXCL8軸，影響中性粒細(xì)胞浸潤和CD8+ T細(xì)胞活性，低UFL1表達(dá)協(xié)同抗PD-1治療并降低CXCL8，提升肝細(xì)胞癌免疫治療響應(yīng)，CXCL8為預(yù)測標(biāo)志物和治療靶點(diǎn)。

  來源：Cancer Letters

  時(shí)間：2026-03-03

• 一種基于14基因特征和集成機(jī)器學(xué)習(xí)的激素受體陽性乳腺癌復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測新工具ER-Predict的開發(fā)與驗(yàn)證

  為了解決現(xiàn)有多基因檢測工具難以精準(zhǔn)識別臨床低風(fēng)險(xiǎn)但復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)高的HR+/HER2-早期乳腺癌患者，以指導(dǎo)CDK4/6抑制劑等新型輔助治療方案的應(yīng)用，研究人員開發(fā)并驗(yàn)證了名為ER-Predict的集成機(jī)器學(xué)習(xí)模型。該模型基于14個基因的表達(dá)特征，能夠有效、獨(dú)立地預(yù)測患者復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，并在外部驗(yàn)證中超越現(xiàn)有工具，其識別的高風(fēng)險(xiǎn)腫瘤顯示出細(xì)胞周期通路激活特征，為靶向治療提供了潛在依據(jù)。

  來源：ESMO Open

  時(shí)間：2026-03-03

• 結(jié)核分枝桿菌蛋白酶體激活蛋白Bpa的寡聚化機(jī)制與底物招募模型的結(jié)構(gòu)解析

  本研究針對結(jié)核分枝桿菌蛋白酶體激活劑Bpa的結(jié)構(gòu)異質(zhì)性及底物招募機(jī)制不明這一難題展開。研究者通過利用NMR（核磁共振）等多種技術(shù)，解析了Bpa的動態(tài)組裝及其與模型底物hTRF1的相互作用界面，揭示了其以12:3比例結(jié)合的關(guān)鍵特征，為深入理解細(xì)菌蛋白酶體的調(diào)控機(jī)理提供了新工具與見解。

  來源：Nature Communications

  時(shí)間：2026-03-03

• 可擴(kuò)展隨機(jī)網(wǎng)絡(luò)模擬新框架：融合非馬爾可夫動力學(xué)與主體異質(zhì)性

  為精確模擬具有個體異質(zhì)性和記憶效應(yīng)的復(fù)雜隨機(jī)系統(tǒng)，研究人員開展了一項(xiàng)主題為統(tǒng)一非馬爾可夫動力學(xué)與主體異質(zhì)性在可擴(kuò)展隨機(jī)網(wǎng)絡(luò)中的應(yīng)用研究。他們提出了MOSAIC框架，將個體特異屬性直接嵌入動力學(xué)。該工作實(shí)現(xiàn)了在計(jì)算成本可控的條件下，統(tǒng)一處理異質(zhì)性反應(yīng)速率、動態(tài)交互偏好及非指數(shù)型等待時(shí)間分布，為解決傳統(tǒng)模擬方法的瓶頸提供了新工具，具有重要應(yīng)用價(jià)值。

  來源：Nature Communications

  時(shí)間：2026-03-03

• 組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶KMT2D是抵抗去勢治療的前列腺癌中譜系可塑性和治療反應(yīng)的關(guān)鍵介導(dǎo)因子 現(xiàn)已可供購買

  去勢抵抗性前列腺癌（CRPC）中KMT2D通過調(diào)控AR和FOXA1染色質(zhì)可及性維持AR低表達(dá)干細(xì)胞樣亞型表型，并協(xié)同AP-1通路驅(qū)動腫瘤生長，聯(lián)合抑制PI3K/AKT和KMT2D可抑制兩種亞型CRPC細(xì)胞增殖。

  來源：Cancer Research

  時(shí)間：2026-03-03

• 利用組織駐留記憶T細(xì)胞通過微針皮膚貼片進(jìn)行無創(chuàng)免疫監(jiān)測

  傳統(tǒng)免疫監(jiān)測依賴血液分析，但難以檢測低頻、分散分布的抗原特異性淋巴細(xì)胞。為此，研究人員開展了一項(xiàng)“利用組織駐留記憶T細(xì)胞進(jìn)行無創(chuàng)免疫監(jiān)測”的研究。他們開發(fā)了一種策略，通過皮膚內(nèi)抗原再刺激預(yù)先建立的TRM細(xì)胞，利用其“警報(bào)”功能募集循環(huán)中的抗原特異性免疫細(xì)胞至皮膚局部，再應(yīng)用水凝膠涂層微針貼片進(jìn)行無創(chuàng)采樣。在小鼠和人體研究中，該方法成功回收了數(shù)千個活體抗原特異性淋巴細(xì)胞和多種免疫細(xì)胞，實(shí)現(xiàn)了對局部和系統(tǒng)抗原特異性免疫應(yīng)答的高效監(jiān)測，為疫苗、感染、癌癥和自身免疫病等領(lǐng)域的免疫監(jiān)測提供了強(qiáng)有力的新平臺。

  來源：Nature Biomedical Engineering

  時(shí)間：2026-03-03

• Nature子刊：新技術(shù)提升空間轉(zhuǎn)錄組分析的分辨率

  近日，由Jun Hee Lee教授領(lǐng)導(dǎo)的Seq-Scope研發(fā)團(tuán)隊(duì)將這項(xiàng)技術(shù)推向新高度。他們的研究成果于2月10日發(fā)表在《Nature Communications》在線版上。

  來源：AAAS

  時(shí)間：2026-03-03

• 基于苯胺框架擴(kuò)展與氮摻雜的近紅外二區(qū)碳點(diǎn)可調(diào)諧設(shè)計(jì)及其在肝膽診療一體化中的應(yīng)用

  本文針對近紅外二區(qū)（NIR-II）碳點(diǎn)在合成與發(fā)光機(jī)制上存在的挑戰(zhàn)，介紹了一項(xiàng)通過構(gòu)建對苯二胺衍生的擴(kuò)展苯胺框架，成功制備出發(fā)射波長在480–1265 nm可調(diào)諧碳點(diǎn)（CDs-1, -2, -3）的研究。研究發(fā)現(xiàn)NIR-II紅移源于增強(qiáng)的分子偶極矩、前體電子受體能力、石墨烯域累積及吡咯氮摻雜的共同作用。其中CDs-3在膽囊成像中展現(xiàn)出15 mm穿透深度（vs. ICG 2 mm）、1.44信噪比和334.5 μm分辨率，可精確監(jiān)測膽道狹窄/滲漏。經(jīng)硒摻雜功能化的復(fù)合材料（CDs-3@pPB）在肝纖維化模型中顯示出活性氧清除與診療一體化功效。該工作闡明了碳點(diǎn)發(fā)射紅移至NIR-II的機(jī)制，并構(gòu)建了具有重要臨床潛力的肝膽診療一體化納米平臺。

  來源：Nature Communications

  時(shí)間：2026-03-03

• Rab14通過驅(qū)動V-ATPase溶酶體遞送促進(jìn)溶酶體酸化以限制病原體：一種新型的宿主固有免疫機(jī)制

  為了應(yīng)對多重耐藥病原體感染對宿主導(dǎo)向療法（HDT）的迫切需求，本研究揭示了宿主小GTP酶Rab14作為廣譜抗病原體限制因子的全新功能。研究人員通過篩選促進(jìn)溶酶體酸化的宿主因子，系統(tǒng)闡明了Rab14-CAMK2D-V-ATPase軸在驅(qū)動V-ATPase從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)向溶酶體運(yùn)輸、促進(jìn)溶酶體酸化和清除病原體中的核心機(jī)制，為抗感染治療提供了新的潛在靶點(diǎn)。

  來源：Nature Communications

  時(shí)間：2026-03-03

• DECODE：一個適用于轉(zhuǎn)錄組、蛋白質(zhì)組和代謝組數(shù)據(jù)的深度學(xué)習(xí)通用反卷積框架

  當(dāng)前的多組學(xué)研究因不同組學(xué)層缺乏統(tǒng)一的反卷積方法而面臨系統(tǒng)性偏差和流程碎片化的瓶頸。為了解決這一難題，研究人員開發(fā)了DECODE——一個適用于細(xì)胞類型和細(xì)胞狀態(tài)的通用深度學(xué)習(xí)反卷積框架。該框架可無縫應(yīng)用于轉(zhuǎn)錄組、蛋白質(zhì)組和代謝組數(shù)據(jù)，在多種挑戰(zhàn)性場景下均超越了現(xiàn)有最優(yōu)方法，并首次實(shí)現(xiàn)了對代謝組數(shù)據(jù)的有效反卷積。這項(xiàng)發(fā)表于《Nature Methods》的研究為整合多組學(xué)隊(duì)列數(shù)據(jù)、在細(xì)胞層面進(jìn)行深入分析提供了強(qiáng)大且統(tǒng)一的工具，是精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)和多組學(xué)研究領(lǐng)域的重要進(jìn)展。

  來源：Nature Methods

  時(shí)間：2026-03-03

• Whi3蛋白相分離調(diào)控特定RNA翻譯的空間模式驅(qū)動多核細(xì)胞的生長

  本研究揭示了在絲狀真菌Ashbya gossypii中，RNA結(jié)合蛋白Whi3通過形成生物分子凝聚體（biomolecular condensates），在細(xì)胞核周圍和菌絲尖端等特定亞細(xì)胞位置，以RNA序列特異性和凝聚體大小依賴性的方式，對細(xì)胞周期蛋白CLN3和成蛋白BNI1等關(guān)鍵靶mRNA的翻譯進(jìn)行精確的時(shí)空調(diào)控。這些凝聚體既是翻譯抑制的平臺，也能在某些條件下（如界面處）促進(jìn)翻譯，從而為多核細(xì)胞中核分裂與極性生長這兩大空間分離過程的協(xié)調(diào)提供了新穎的分子機(jī)制。

  來源：Nature Cell Biology

  時(shí)間：2026-03-03

• Nature Metabolism：肌肉干細(xì)胞如何“切換開關(guān)”來重建受損肌肉

  加州大學(xué)歐文分校的科學(xué)家們近日發(fā)現(xiàn)了肌肉干細(xì)胞如何通過“切換開關(guān)”來重建受損肌肉。這項(xiàng)成果發(fā)表在《Nature Metabolism》雜志上，有望解決與衰老、受傷及常用減肥藥相關(guān)的肌肉損失問題。

  來源：news-medical

  時(shí)間：2026-03-03

• 可逆性蛋白質(zhì)表面修飾協(xié)同細(xì)胞穿膜肽簇實(shí)現(xiàn)高效胞質(zhì)遞送

  細(xì)胞內(nèi)功能性蛋白質(zhì)的精準(zhǔn)遞送是生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的長期挑戰(zhàn)，但遞送效率與可遞送蛋白種類有限。本研究開發(fā)了一種新策略：通過用陰離子肽斑塊可逆修飾蛋白表面，使其能與陽離子細(xì)胞穿膜肽簇TAT3產(chǎn)生協(xié)同靜電作用，從而將多種不同分子量(~1.5 kDa至430 kDa)和等電點(diǎn)(pI9)的功能性蛋白高效遞送入活細(xì)胞胞質(zhì)。該方法成功應(yīng)用于遞送攜帶翻譯后修飾(PTM)的合成蛋白探針，有助于原位繪制細(xì)胞內(nèi)PTM介導(dǎo)的相互作用組，并為植物組織等更具挑戰(zhàn)性的系統(tǒng)提供了蛋白質(zhì)遞送新方案，有望拓寬定制和治療性蛋白質(zhì)的胞內(nèi)應(yīng)用。

  來源：Nature Communications

  時(shí)間：2026-03-03

• 丙午馬年新春探秘：支鏈α-酮酸通過重新激活LDHA-乳酸軸損害糖尿病中β細(xì)胞葡萄糖刺激的胰島素分泌

  本研究旨在解決2型糖尿病中支鏈氨基酸代謝異常對胰島素分泌的影響機(jī)制不明的問題。研究人員圍繞支鏈α-酮酸（BCKA）如何損害β細(xì)胞功能開展研究，發(fā)現(xiàn)BCKA通過重新激活乳酸脫氫酶A（LDHA）-乳酸軸，將葡萄糖代謝從TCA循環(huán)分流，從而抑制葡萄糖刺激的胰島素分泌。該結(jié)果揭示了連接異常支鏈氨基酸代謝與糖尿病胰島β細(xì)胞功能障礙的新機(jī)制，為糖尿病治療提供了新靶點(diǎn)。

  來源：Nature Communications

  時(shí)間：2026-03-03

知名企業(yè)招聘：