• 科研速遞｜復旦上醫2026年1月科研成果一覽

  近期，復旦上醫科研團隊取得了多項突破。一起看看2026年1月的科研成果吧~以下成果據學校、上海醫學院官網等...

  來源：復旦大學上海醫學院

  時間：2026-02-17

• 腦科學研究院吳瑞琪課題組建立MRI多模態研究范式 揭示介導梨狀癲...

  2026年2月12日，復旦大學腦科學研究院/腦功能與腦疾病全國重點實驗室吳瑞琪課題組在《PLOS Biology》發表題...

  來源：復旦大學上海醫學院

  時間：2026-02-17

• SNHG18（長鏈非編碼RNA SNHG18）缺乏通過重編程精氨酸代謝在前列腺癌骨轉移中塑造免疫抑制微環境

  晚期前列腺癌常轉移至骨骼，其免疫抑制性的腫瘤微環境限制了免疫檢查點阻斷治療的療效。本研究聚焦lncRNA SNHG18，發現其表達下調通過上調精氨酸代謝酶ARG2和NOS2導致精氨酸耗竭，從而抑制效應T細胞功能并增強免疫抑制細胞浸潤，促進前列腺癌骨轉移。研究首次揭示SNHG18通過結合YBX1并招募E3泛素連接酶TRIM21誘導其降解的分子機制。動物實驗證實，恢復SNHG18表達可增強抗PD-1治療的療效。這些發現不僅闡明了前列腺癌骨轉移免疫抑制微環境形成的新機制，更為SNHG18作為預測免疫治療響應的生物標志物和潛在治療靶點提供了依據。

  來源：Cancer Letters

  時間：2026-02-16

• 垂直剖面上細菌群落對永久凍土退化的差異性響應及其與碳儲存的關聯

  本文通過宏基因組測序，研究了青藏高原不同退化梯度下五個15米深永久凍土巖心中（125個樣本）細菌群落的垂直分布特征。研究發現，從活動層到永久凍土層，細菌α多樣性降低而隨機性過程和群落穩定性增加；在退化梯度上，這些群落屬性僅在活動層內呈現類似變化，而在永久凍土層內保持穩定。核心類群的相對豐度（活動層）及其相互作用（永久凍土層）對維持群落穩定性起關鍵作用。隨著永久凍土退化，群落穩定性與碳儲存之間的負相關關系增強，尤其在活動層。研究揭示了退化引發的微生物響應可能放大碳釋放，為理解永久凍土碳動態的垂直異質性提供了新見解。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-02-16

• 近交與種群統計學的交互作用如何影響瓶頸期朱鹮種群的恢復

  面對氣候變化與人類活動導致的生物多樣性喪失這一全球性挑戰，珍稀物種的種群恢復與重引入項目至關重要，但其成功率往往受困于瓶頸期不可避免的近交衰退等不確定因素。本文聚焦瀕危物種朱鹮（Nipponia nippon）從7只個體恢復至9000余只的成功保護案例，通過構建整合物種特異性種群統計學與近交數據的個體模型，揭示了其恢復過程的高度確定性。研究進一步比較了兩種基于小規模奠基種群的重引入策略（“煙花式”單點 vs. “序列式”多點），發現前者在恢復效能上更具優勢。綜合分析表明，近交的凈效應隨物種特定的種群統計學特征而異，強調了在設計未來重引入計劃時必須考慮二者相互作用的重要性。本項研究為瀕危物種保護實踐提供了關鍵的理論依據與普適性指導。

  來源：Nature Communications

  時間：2026-02-16

• 孟德爾隨機化分析揭示HLA-A與AP2M1作為連接免疫-內吞串擾在椎間盤退變中的遺傳生物標志物

  本文通過整合孟德爾隨機化（MR）分析、單細胞轉錄組數據與功能實驗，首次系統性闡明內吞作用相關基因在椎間盤退變（IVDD）中的致病機制。研究發現HLA-A和AP2M1是IVDD的關鍵遺傳生物標志物，分別發揮風險與保護作用，并可通過調節細胞增殖、凋亡、內吞活性及免疫細胞（如巨噬細胞、嗜酸性粒細胞）浸潤，影響mTOR等信號通路，為IVDD的早期診斷與靶向治療提供了新方向。

  來源：Journal of Cell Communication and Signaling

  時間：2026-02-16

• GNE-987靶向BRD4-HCP5軸調控超增強子活性抑制兒童T細胞急性淋巴細胞白血病進展的機制研究

  作為編輯，我向您推薦這篇深入研究兒童T細胞急性淋巴細胞白血病（T-ALL）治療新策略的綜述。文章通過生物信息學分析與實驗驗證，首次系統闡述了新型BRD4抑制劑GNE-987如何通過靶向BRD4-HCP5調控軸，激活HCP5超增強子（Super-enhancer），進而下調BRD4表達，最終抑制T-ALL細胞增殖并誘導其凋亡的分子機制。研究不僅為T-ALL的精準治療提供了潛在新靶點，也為BRD4抑制劑的臨床應用奠定了重要理論基礎。

  來源：Journal of Cell Communication and Signaling

  時間：2026-02-16

• 推挽橋連二苯乙烯作為小分子溶劑化顯色聚集誘導發光體：設計與激發態失活動力學

  本文報道了一種經最小化修飾的橋連二苯乙烯基聚集誘導發光體（AIEgen）——4?二丙基氨基?4’?氰基橋連二苯乙烯（DpCBS[7]），該分子在可見光區兼具熒光溶劑化顯色性與高效的聚集誘導發光（AIE）特性。其在寬極性范圍的溶液中均呈現低量子產率（Φfl= 0.01–0.04），而在固態下發光效率顯著提升（Φfl= 0.70）。通過飛秒瞬態吸收光譜與溫度依賴實驗，揭示了其激發態非輻射失活動力學受前置因子主導，且激活能（ΔEa）對溶劑極性無明顯依賴，為設計極性不敏感的小平面型AIEgen提供了關鍵機制見解。

  來源：Aggregate

  時間：2026-02-16

• 基于高性能吡喃-咪唑D–π–A分子結構的藍色電致發光材料研究

  本研究通過精準的π橋工程與間位連接策略，成功設計合成了兩種新型吡喃-咪唑（PyI）基D–π–A結構熒光材料p-PyI-PBO和m-PyI-PBO，系統探討了其構效關系。研究發現，間位連接的m-PyI-PBO分子形成扭曲的V型構象，有效平衡了雜化局域與電荷轉移（HLCT）激發態，從而實現了高效、高色純度的深藍色電致發光。基于m-PyI-PBO的非摻雜與摻雜器件分別實現了9.52%和13.22%的最大外量子效率（EQEmax），其中摻雜器件的色坐標（0.16, 0.06）接近歐洲廣播聯盟（EBU）藍光標準，且效率滾降極低，展現出其在下一代OLED顯示技術中的巨大應用潛力。

  來源：Aggregate

  時間：2026-02-16

• 自組裝納米顆粒增強對美國白蛾的RNA干擾效率并顯著降低對非靶標生物風險

  本文推薦了一種基于噬菌體MS2病毒樣顆粒（VLP）的高效、安全的RNAi害蟲防治新策略。作者通過在大腸桿菌中表達并自組裝展示HIV TAT肽的MS2-VLPs，成功封裝并遞送針對美國白蛾（Hyphantria cunea）關鍵基因的hpRNA，顯著提升了hpRNA的核酸酶抗性和環境穩定性，并增強了其在害蟲中腸細胞的內化效率。實驗證明，該系統能以較低劑量實現強效的基因沉默和害蟲控制，且對三種非靶標生物無不良影響，為開發可規模化生產、環境友好的RNA生物農藥提供了有力技術支撐。

  來源：Journal of Agricultural and Food Chemistry

  時間：2026-02-16

• 卵用家禽肝臟脂質運輸的關鍵調控因子MTTPL：雌激素通過PPARα與miR-7439-3p的雙重調節機制

  本文系統揭示了雞源微粒體甘油三酯轉移蛋白類似物（MTTPL）在蛋雞肝臟脂質運輸中的核心作用。研究表明，雌激素（E2）通過轉錄因子PPARα直接激活MTTPL表達，同時抑制miR-7439-3p對MTTPL的轉錄后抑制，從而促進肝臟極低密度脂蛋白（VLDL）組裝與分泌。該研究首次闡明了MTTPL在禽類特異性脂質代謝調控網絡中的關鍵地位，為理解家禽產蛋期肝臟脂質穩態提供了新視角。

  來源：Journal of Agricultural and Food Chemistry

  時間：2026-02-16

• 缺氧條件下形態重塑驅動輔酶Q10生物合成積累：類球紅細菌的生理代謝解析與工藝優化新策略

  為解決類球紅細菌工業發酵中輔酶Q10積累的“缺氧誘導”與“氧依賴”悖論，研究人員通過轉錄組學系統解析了缺氧下代謝與形態的重編程機制。研究發現細胞并非通過上調生物合成途徑，而是通過擴大細胞體積與膜面積來促進輔酶Q10積累，并據此通過添加工藝優化，將產量提升18.9%。該研究為基于形態工程的發酵工藝優化提供了新思路。

  來源：Synthetic and Systems Biotechnology

  時間：2026-02-16

• 工業鏈霉菌中基因表達元件庫的構建及其在優化天然產物生產中的應用

  本論文針對工業鏈霉菌中遺傳元件（如啟動子和核糖體結合位點RBSs）適用性差的問題，建立了一種高效、低成本的定制化基因表達元件庫（GEEL）構建策略。研究人員在ε-聚-L-賴氨酸（ε-PL）生產菌株白色鏈霉菌GS114和產那他霉素菌株橘橙鏈霉中成功構建并應用了GEEL。通過優化關鍵基因pls和sgnM的表達，分別將ε-PL產量提高至4.73 g/L，較對照提高了2.13倍，并增強了那他霉素的合成。該策略為工業鏈霉菌中關鍵靶標的精確調控提供了基礎工具包，極大地推動了天然產物生物合成的理性工程改造。

  來源：Synthetic and Systems Biotechnology

  時間：2026-02-16

• 結合發酵與全細胞催化實現葡萄糖從頭生物合成1,5-二氨基-2-羥基戊烷：一條經濟高效的新路線

  本研究針對新型脂肪族β-氨基醇1,5-二氨基-2-羥基戊烷（2-OH-PDA）高效綠色合成難題，開發了一條從葡萄糖出發的生物合成新路徑。研究人員首先在高產L-賴氨酸的E. coli NT1003中構建了3-羥基賴氨酸（3-OH-lysine）的合成路徑并完成優化，隨后利用賴氨酸脫羧酶（SpLDC）全細胞催化將其高效轉化為2-OH-PDA。該研究最終實現了29.2 g/L的2-OH-PDA產量，摩爾轉化率高達99.7%，為2-OH-PDA的經濟、高效、綠色生物制造提供了可行的解決方案。

  來源：Synthetic and Systems Biotechnology

  時間：2026-02-16

• 肝臟驅動的咖啡因代謝：黃嘌呤核苷作為肉雞肌肉生長的關鍵效應分子揭示肝-肌肉代謝軸新機制

  本文通過整合多組學分析與功能驗證，揭示了肝臟咖啡因代謝在調控肉雞生長性能中的核心作用。研究發現，高體重肉雞體內肝臟細胞色素P450家族1亞家族A成員2（CYP1A2）表達顯著上調，導致其下游代謝產物血漿黃嘌呤核苷水平升高。通過卵內注射進行的體內功能驗證表明，黃嘌呤核苷能有效促進雛雞出生后生長性能，增加骨骼肌質量。進一步的機制研究闡明，黃嘌呤核苷通過激活細胞外信號調節激酶（ERK）/糖原合成酶激酶3β（GSK3β）/β-連環蛋白（β-catenin）信號級聯反應，驅動成肌細胞增殖。該研究不僅發現了一個未被充分認識的肝-肌肉代謝軸，也為通過靶向調控黃嘌呤核苷代謝來提升肉雞生產效率和生長性能提供了新的策略。

  來源：Journal of Animal Science and Biotechnology

  時間：2026-02-16

• 突破傳統：晚期育肥補充維生素A通過激活PPARγ信號通路并克服AMPK介導的抑制來增強肉牛肌內脂肪沉積

  本研究挑戰了為提升大理石花紋等級而在整個育肥期限制維生素A（VA）的傳統行業實踐。通過體內外實驗，研究證實對沃金黑牛實施晚期育肥階段VA補充（3000 IU/kg DM）可顯著提升優質大理石花紋（A3及以上等級）比例至75%，并改善脂肪酸組成（如提升EPA和DHA）。其核心機制在于，VA通過其活性代謝產物全反式維甲酸（ATRA）激活了以PPARγ為核心的轉錄網絡，驅動脂質合成關鍵蛋白（FASN, SCD, ACACA, FABP4）表達上調，從而促進肌內脂肪（IMF）沉積。研究意外發現，在這一過程中AMPK通路被同時激活，但功能性驗證表明，AMPK在此情境下充當的是代謝傳感器和負反饋調節器，而非絕對的脂肪生成抑制劑。這一階段特異性的干預策略為優化優質牛肉生產提供了新的科學依據。

  來源：Journal of Animal Science and Biotechnology

  時間：2026-02-16

• 缺鐵通過內質網應激驅動的NF-κB通路激活加重哺乳仔豬肝臟炎癥：新機制探索

  本研究發現，在哺乳仔豬模型中，缺鐵（ID）通過誘發氧化還原失衡、抑制核心的Nrf2/HO-1抗氧化信號通路，從而引發肝臟氧化應激。這進一步激活了未折疊蛋白反應（UPR）的PERK/IRE1α分支，導致內質網應激（ERS）。ERS進而驅動TLR4/MyD88/NF-κB信號通路的激活，造成促炎與抗炎細胞因子失衡，最終加劇肝臟炎癥損傷。該研究為缺鐵相關性肝損傷提供了新的分子機制見解。

  來源：Journal of Animal Science and Biotechnology

  時間：2026-02-16

• 甲基水楊酸（MeSA）誘導的轉錄因子CitERF92調控柑橘中多甲氧基黃酮（PMFs）的累積：新型調控模塊的發現與機制解析

  本研究針對柑橘采后品質提升中多甲氧基黃酮（PMFs）生物合成的轉錄調控機制尚不明確的問題，探究了外源甲基水楊酸（MeSA）處理對PMFs積累的影響。通過結合轉錄組學分析和分子生物學實驗，研究團隊鑒定到一個關鍵的乙烯響應因子CitERF92，它能夠結合并激活PMF生物合成關鍵基因CitFNSII-1的啟動子，從而促進PMFs的積累。該研究揭示了“CitERF92-CitFNSII-1”這一全新的調控模塊，為深入理解PMF的生物合成網絡及柑橘采后品質的分子調控提供了重要的理論基礎。

  來源：Horticultural Plant Journal

  時間：2026-02-16

• 基于黏度響應型聚集誘導發光體TQ-A1的靶向線粒體實時成像與光動力腫瘤治療

  這篇文章報道了一種新型黏度響應型聚集誘導發光（AIE）光敏劑TQ-A1，它能夠特異性靶向線粒體，并實現對活性氧（ROS）驅動的線粒體斷裂過程的實時可視化成像，同時展現出高效的光動力療法（PDT）效果，為精準腫瘤治療提供了集成像與治療于一體的多功能平臺。

  來源：Small Structures

  時間：2026-02-16

• 綜述：脛骨骨搬移血管新生術治療糖尿病足缺血：一項系統綜述與薈萃分析

  本文系統回顧了脛骨骨搬移血管新生術（ODA）這一創新性療法在治療糖尿病足缺血與慢性肢體威脅性缺血中的有效性與安全性。通過對18項研究的薈萃分析發現，ODA能顯著提升下肢血流灌注，促進傷口愈合，保肢率高達92%-100%，總體截肢率僅為2%，且并發癥可控。該技術為傳統血運重建失敗或不適用患者提供了新的治療選擇，其促血管生成機制亦得到血清細胞因子水平升高的佐證，展現了廣闊的臨床應用前景。

  來源：Wound Repair and Regeneration

  時間：2026-02-16

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