• 基于姓名喚起刺激下腦網(wǎng)絡(luò)分析的昏迷患者長期預(yù)后預(yù)測

  本研究的核心目標(biāo)在于解決神經(jīng)重癥監(jiān)護中昏迷患者預(yù)后評估困難這一臨床難題。研究團隊通過記錄昏迷患者在執(zhí)行聽覺奇怪球命名任務(wù)時的腦電圖（EEG），并運用動態(tài)因果模型（DCM）分析其任務(wù)相關(guān)的腦網(wǎng)絡(luò)連接，發(fā)現(xiàn)了一個涉及額上回（SF）、頂上小葉（SP）和初級聽覺皮層（A1）的雙向連接網(wǎng)絡(luò)模型，該網(wǎng)絡(luò)強度與患者的長期功能恢復(fù)（通過GOS-E量表評估）顯著相關(guān)。這項研究揭示了基于DCM的生物標(biāo)志物在評估昏迷患者功能預(yù)后方面的潛力，為早期、客觀的預(yù)后評估提供了新的神經(jīng)生理學(xué)工具。

  來源：Brain Research Bulletin

  時間：2026-02-27

• 慢性異性視覺接觸對小鼠的性別特異性行為影響

  本研究通過21天慢性異性視覺接觸實驗，發(fā)現(xiàn)雄性小鼠體重增加、痛覺敏感度提高、攻擊性行為增強且抑郁樣行為減少，而雌性小鼠攻擊性行為增強、焦慮樣行為減少及空間記憶能力下降，提示異性視覺刺激對行為的影響具有性別特異性。

  來源：Brain Research

  時間：2026-02-27

• 迷走神經(jīng)電刺激通過海馬去甲腎上腺素/β-腎上腺素能受體信號通路改善匹魯卡品癲癇大鼠的記憶與長時程增強

  本研究關(guān)注顳葉癲癇患者的記憶障礙問題，現(xiàn)有療法效果有限。為此，研究人員探索了已獲FDA批準(zhǔn)的藥物難治性癲癇療法——迷走神經(jīng)電刺激（VNS），如何通過海馬去甲腎上腺素（NE）/β-腎上腺素能受體（β-AR）信號通路改善認知功能。結(jié)果顯示，VNS能顯著提升匹魯卡品（PILO）誘導(dǎo)的記憶受損大鼠的關(guān)聯(lián)記憶能力與海馬長時程增強（LTP），分子機制證實其可激活海馬NE/β-AR/PKA信號軸。該研究揭示了VNS改善認知的潛在分子機制，為開發(fā)相關(guān)疾病的神經(jīng)調(diào)控療法提供了新靶點。

  來源：Brain Research Bulletin

  時間：2026-02-27

• 重度抑郁癥皮質(zhì)形態(tài)逆發(fā)散網(wǎng)絡(luò)的改變與神經(jīng)遞質(zhì)和基因表達譜的空間關(guān)聯(lián)

  本研究利用MIND網(wǎng)絡(luò)揭示重度抑郁癥（MDD）患者大腦皮質(zhì)形態(tài)相似性異常模式，該模式與特定的神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)密度和轉(zhuǎn)錄組特征顯著相關(guān)，為理解MDD的病理機制提供了新的多尺度生物標(biāo)志物視角。

  來源：Brain Research Bulletin

  時間：2026-02-27

• 綜述：腦卒中后認知障礙中miRNA的研究進展

  這篇綜述系統(tǒng)闡述了微小RNA（miRNA）在腦卒中后認知障礙（PSCI）中的核心調(diào)控機制。文章指出，多種miRNA在腦缺血后表達異常，通過調(diào)控氧化應(yīng)激、細胞死亡、神經(jīng)炎癥、血腦屏障（BBB）及髓鞘修復(fù)等關(guān)鍵病理過程，驅(qū)動PSCI的進展。該文總結(jié)了相關(guān)miRNA的作用、靶基因及信號通路，并探討了其作為早期診斷生物標(biāo)志物和潛在治療靶點的前景，為PSCI的精準(zhǔn)管理提供了理論依據(jù)與研究新方向。

  來源：Brain Research Bulletin

  時間：2026-02-27

• 瑞替加濱通過抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的細胞凋亡改善慢性束縛應(yīng)激誘導(dǎo)的小鼠抑郁樣行為和認知障礙

  本研究聚焦慢性束縛應(yīng)激（CRS）誘導(dǎo)的抑郁樣行為和認知障礙的治療難題，探究了鉀離子通道開放劑瑞替加濱（RTG）的神經(jīng)保護潛力。研究發(fā)現(xiàn)RTG通過抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）介導(dǎo)的海馬神經(jīng)元凋亡，有效改善行為學(xué)缺陷和病理改變，并揭示了Kv7通道與ERS通路的調(diào)控關(guān)聯(lián)。這為理解RTG的抗抑郁機制提供了新視角，為抑郁癥治療提供了潛在新靶點。

  來源：Brain Research Bulletin

  時間：2026-02-27

• Entada africana樹皮水醇提取物在氟化鈉誘導(dǎo)的動物神經(jīng)行為和生化變化中的神經(jīng)保護作用

  氟化鈉誘導(dǎo)的神經(jīng)行為損傷可通過非洲合歡莖皮水提物抗氧化機制逆轉(zhuǎn)，實驗顯示水提物顯著改善小鼠強迫游泳及水迷宮表現(xiàn)，同時調(diào)節(jié)大鼠海馬區(qū)MDA、GSH、NO等氧化應(yīng)激指標(biāo)，并減輕組織病理損傷。

  來源：Brain Research

  時間：2026-02-27

• 黃芪（Huangqi）和當(dāng)歸（Danggui）的聯(lián)用通過抑制NOX4介導(dǎo)的ROS（活性氧）積累來防止大鼠的腦缺血/再灌注損傷，從而抑制細胞焦亡（pyroptosis）的發(fā)生

  黃芪當(dāng)歸通過抑制NOX4介導(dǎo)的ROS積累減輕腦缺血再灌注損傷。實驗顯示HQDG改善神經(jīng)功能、腦血流，減少病理損傷及吡羅妥osis相關(guān)指標(biāo)，其機制與NOX4-ROS通路抑制相關(guān)。

  來源：Brain Research

  時間：2026-02-27

• 一種新的與漿細胞浸潤相關(guān)的預(yù)后標(biāo)志物提示CABP4可能在膠質(zhì)瘤進展中發(fā)揮作用

  本研究通過整合TCGA和CGGA數(shù)據(jù)，利用xCell、CIBERSORT等算法發(fā)現(xiàn)血漿細胞浸潤與膠質(zhì)瘤預(yù)后相關(guān)。構(gòu)建的15基因PCIG預(yù)后模型在訓(xùn)練集和驗證集中均顯示顯著預(yù)后價值，高危組腫瘤微環(huán)境呈現(xiàn)炎癥與免疫抑制并存的特征，并鑒定出CABP4作為關(guān)鍵促腫瘤因子，其沉默可抑制膠質(zhì)瘤細胞增殖和轉(zhuǎn)移。分層分析顯示該模型在IDH/1p/19q分子亞型中均具有預(yù)測價值。

  來源：Brain Research

  時間：2026-02-27

• 黃芪多糖通過調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細胞的自噬作用來減少脂滴的積累，從而改善EAE（實驗性自身免疫性腦炎）小鼠的神經(jīng)炎癥

  MS患者脂代謝紊亂及微膠質(zhì)脂滴累積是核心病理特征，基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）與GEO數(shù)據(jù)庫分析顯示脂代謝異常與MS顯著相關(guān)。APS通過激活微膠質(zhì)自噬流、增強脂噬功能，有效清除異常累積的脂滴，抑制促炎因子分泌，減輕神經(jīng)炎癥并改善EAE小鼠癥狀。

  來源：Brain Research

  時間：2026-02-27

• 腹外側(cè)眶皮質(zhì)5-HT2A受體在福爾馬林誘導(dǎo)的繼發(fā)性機械性痛覺過敏和痛覺超敏中的作用

  正式注射大鼠后足引起急性痛覺行為及繼發(fā)性機械性過敏和超敏痛，研究顯示VLO中5-HT2A受體表達在注射后6天顯著增加，激動劑DOI微注入VLO可抑制同側(cè)痛覺過敏，其機制通過Gq-PLC-PKC通路激活VLO-PAG投射神經(jīng)元，增強腦干下行抑制系統(tǒng)抑制脊髓痛覺傳遞。

  來源：Brain Research

  時間：2026-02-27

• 納米尖端乙酰膽堿生物傳感器揭示：膽堿能分化SH-SY5Y細胞在胞吐過程中釋放部分囊泡內(nèi)容物

  為解決傳統(tǒng)酶生物傳感器因尺寸限制，無法在突觸位點精確檢測及難以實現(xiàn)胞內(nèi)測量的技術(shù)瓶頸，研究人員開發(fā)了一種基于針狀碳纖維納米尖端電極的快速、低噪聲乙酰膽堿（ACh）生物傳感器。研究將其應(yīng)用于分化的人膽堿能SH-SY5Y細胞模型，首次在單個細胞內(nèi)同步量化了胞內(nèi)囊泡ACh存儲量與突觸前胞吐釋放量，發(fā)現(xiàn)胞吐釋放的ACh平均比胞內(nèi)囊泡儲存量低1.8倍，表明這些細胞主要采用部分釋放（如“吻跑”模式）進行胞吐。這一發(fā)現(xiàn)為理解膽堿能信號傳導(dǎo)的量子性質(zhì)及融合孔動力學(xué)提供了定量新見解。

  來源：Bioelectrochemistry

  時間：2026-02-27

• 綜述：利用碳基電極推進多分析物神經(jīng)化學(xué)檢測：挑戰(zhàn)與未來展望

  這篇綜述系統(tǒng)地總結(jié)了碳基電化學(xué)傳感器（包括玻璃碳、金剛石、碳纖維微電極等）在神經(jīng)遞質(zhì)、金屬離子等多分析物檢測中的應(yīng)用。文章重點闡述了電極表面修飾（如納米結(jié)構(gòu)、功能化）、電聚合薄膜等策略如何提升靈敏度與選擇性，并詳細比較了各類電極（如GCE、CFM、BDD、SPCE）在檢測多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）、抗壞血酸（AA）等分子時的性能與檢出限。同時，文章指出了當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)，如生物污染、信號重疊、生理環(huán)境下驗證不足等，并展望了通過表面工程、納米材料集成和微型化技術(shù)推動其在神經(jīng)科學(xué)和臨床診斷中發(fā)展的前景。

  來源：Bioelectrochemistry

  時間：2026-02-27

• 血漿鞘脂譜預(yù)測肝細胞癌放射敏感性：一項基于“鞘脂變阻器”理論的臨床轉(zhuǎn)化研究

  作為編輯，我們推薦這篇具有開拓性的研究：首次在臨床層面證實，基線血漿鞘脂譜可作為肝細胞癌（HCC）放射敏感性的強效、無創(chuàng)預(yù)測指標(biāo)。研究構(gòu)建了整合鞘脂與臨床變量的預(yù)測模型（AUC>0.9），并通過縱向分析驗證了放療誘導(dǎo)的“鞘脂變阻器（sphingolipid rheostat）”向凋亡方向的平衡轉(zhuǎn)移，為HCC的鞘脂引導(dǎo)精準(zhǔn)放療提供了關(guān)鍵的方法學(xué)基礎(chǔ)和初步證據(jù)。

  來源：Journal of Hepatocellular Carcinoma

  時間：2026-02-27

• 綜述：自閉癥譜系障礙中的髓鞘功能障礙：對核心癥狀和大腦發(fā)育機制的見解

  本文綜述了自閉癥譜系障礙 (ASD) 中少突膠質(zhì)細胞和髓鞘的關(guān)鍵作用。傳統(tǒng)上ASD研究聚焦于神經(jīng)元，但新證據(jù)表明，表達大多數(shù)高置信度ASD (hc-ASD) 基因的膠質(zhì)細胞同樣關(guān)鍵。本文整合了人體影像學(xué)、尸檢以及嚙齒類動物模型研究，系統(tǒng)地揭示了ASD個體普遍存在的白質(zhì)發(fā)育和完整性損傷，尤其是在與社會性、刻板行為和決策相關(guān)的大腦區(qū)域。異常髓鞘化直接影響這些核心行為特征，并會改變中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和興奮/抑制平衡。理解少突膠質(zhì)細胞功能與ASD病理生理學(xué)之間的相互作用，或?qū)榛謴?fù)白質(zhì)完整性和改善功能預(yù)后的靶向治療策略提供信息。

  來源：Molecular Psychiatry

  時間：2026-02-27

• 無眼生物的光感知促進熱耐受性：一項揭示神經(jīng)調(diào)控與環(huán)境適應(yīng)新機制的研究

  本文亮點：Caenorhabditis elegans作為一種無眼模式生物，如何感知自然光信號以應(yīng)對溫度脅迫？研究人員圍繞此主題展開研究，揭示了由LITE-1光感受器啟動，通過ASK感覺神經(jīng)元傳遞，并由血清素信號（涉及SER-1、SER-5、SER-7受體）介導(dǎo)的復(fù)雜通路。該通路協(xié)調(diào)了生物體的熱耐受性、產(chǎn)卵時機及代際適應(yīng)力，為理解環(huán)境感知與系統(tǒng)性內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)提供了新見解，并發(fā)表于《Cell Research》。

  來源：Cell Research

  時間：2026-02-27

• 綜述：唐氏綜合征全生命周期白質(zhì)老化：發(fā)育起源、阿爾茨海默病進展與治療意義

  本綜述系統(tǒng)梳理了唐氏綜合征（DS）患者貫穿一生的白質(zhì)（WM）病理演變及其與阿爾茨海默病（AD）的關(guān)聯(lián)。文章綜合了神經(jīng)病理、神經(jīng)影像、分子及體液生物標(biāo)志物等多維度證據(jù)，指出由21號染色體三體導(dǎo)致的白質(zhì)功能障礙（尤其少突膠質(zhì)細胞（OL）成熟缺陷）是DS認知衰退的核心機制，超越了淀粉樣蛋白（Aβ）驅(qū)動的傳統(tǒng)視角，為理解DS相關(guān)AD（DSAD）提供了新框架，并揭示了白質(zhì)作為生物標(biāo)志物和治療靶點的重要潛力。

  來源：npj Dementia

  時間：2026-02-27

• 全球在線癡呆癥資源的地域圖景：一項多國系統(tǒng)性評估

  隨著全球癡呆癥患者數(shù)量激增，照顧者亟需全面且可及的信息與支持。針對當(dāng)前缺乏多國在線資源系統(tǒng)性評估的現(xiàn)狀，研究人員開展了一項題為“全球在線癡呆癥資源的地域圖景”的橫斷面內(nèi)容分析研究。該研究系統(tǒng)評估了17個國家124個公開在線資源與照顧者信息需求的匹配度及可及性。研究發(fā)現(xiàn)資源可用性、質(zhì)量及創(chuàng)新方面存在顯著地域差異，尤其在網(wǎng)絡(luò)基礎(chǔ)設(shè)施薄弱地區(qū)資源匱乏。研究結(jié)果為制定最低標(biāo)準(zhǔn)、加強衛(wèi)生系統(tǒng)整合、發(fā)展混合服務(wù)模式以促進全球癡呆癥信息獲取公平性提供了基線數(shù)據(jù)與政策建議。

  來源：npj Dementia

  時間：2026-02-27

• 原發(fā)性與年齡相關(guān)的tau蛋白病與阿爾茨海默病的心血管風(fēng)險因素及血管神經(jīng)病理學(xué)表現(xiàn)

  心血管風(fēng)險因素（CVRFs）在PART與ADNP中的分布及血管病理關(guān)聯(lián)性存在差異，PART糖尿病與CVNP、肥胖與動脈硬化相關(guān)，而ADNP高膽固醇血癥更顯著關(guān)聯(lián)CVNP。兩組血管病理與MMSE評分關(guān)聯(lián)性不同，PART動脈硬化降低MMSE，ADNP CAA和動脈硬化則降低MMSE。

  來源：GeroScience

  時間：2026-02-27

• OGDHL 促進前列腺癌進展，并調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌標(biāo)志物的表達及核苷酸的豐度 可購買

  前列腺癌中OGDHL作為代謝酶調(diào)控腫瘤生長、治療誘導(dǎo)的表型可塑性及DNA損傷，其缺失抑制細胞增殖和腫瘤形成，并關(guān)聯(lián)神經(jīng)內(nèi)分泌分化。研究揭示OGDHL通過調(diào)節(jié)核苷酸代謝影響癌癥進展，為靶向代謝酶提供新思路。

  來源：Molecular Cancer Research

  時間：2026-02-27

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