• “從來沒有任何東西能比得上經典式的兒童分析……”——《兒童心理分析的適應癥與擴展范圍：不斷發展的視角》這一部分的引言

  兒童精神分析指征的演變與當代實踐：從安娜·弗洛伊德的發展視角到動態系統理論，強調多學科合作、案例分析及心理社會適應的整合評估，探討神經發育障礙與治療目標擴容的療效平衡。

  來源：The Psychoanalytic Study of the Child

  時間：2026-02-27

• MGFNet：一種用于多尺寸圖像特征提取的元全局濾波網絡

  提出MGFNet框架解決頻率神經網絡中靜態全局濾波器無法適應多尺寸圖像的問題，通過動態生成器實現不同尺寸的頻率濾波器合成，并采用隱式、顯式和卷積定理三種互補方法提升濾波器表達能力，結合重參數化技術降低計算成本，在多個數據集上驗證其高效性和優越性。

  來源：INTERNATIONAL JOURNAL OF COMPUTER VISION

  時間：2026-02-27

• 綜述：食物成癮的腦成像相關性研究：一項系統評價及方法學建議

  本研究通過系統綜述分析食物成癮（FA）的神經影像學特征，發現與YFAS評分相關的腦區異常（如紋狀體、杏仁核等），但存在方法學差異導致結果不一致，提出未來研究的方法學建議。

  來源：Progress in Organic Coatings

  時間：2026-02-27

• 采用機器學習方法的雙核D形等離子體傳感器，用于檢測煤油摻假

  燃料摻假檢測；雙芯D型光子晶體光纖；等離子體傳感器；人工神經網絡；折射率靈敏度

  來源：Optik

  時間：2026-02-27

• 基于物理知識的混合U-Net架構，用于雙發散結構光系統中的相位到高度重建

  針對雙投影發散光系統中非線性相位-高度映射的挑戰，提出PIHUNN v4.2架構，結合多尺度特征提取、殘差前激活塊和SE注意力機制，設計混合損失函數（MSE+SSIM+梯度保真度+多尺度梯度+TV正則化+高度L2懲罰），有效約束物理限制，實驗表明其RMSE=0.0565±0.0243、SSIM=0.996±0.004、PSNR=25.6±3.1 dB優于傳統方法和深度學習基線。

  來源：Optics and Lasers in Engineering

  時間：2026-02-27

• 氮退火誘導的TiO?/碳球/g-C?N?雜化體系界面重構，用于高性能超級電容器儲能

  鋰離子電池加速退化框架通過融合時間依賴特征、物理信息訓練策略和域適應學習，實現多環境健康狀態與剩余壽命的高效預測，減少實驗時間并提升數據效率。

  來源：Journal of Energy Storage

  時間：2026-02-27

• 在等長膝關節伸展運動中，人類股中間肌（vastus intermedius）與股外側肌（vastus lateralis）的運動單位放電率比較

  本研究通過超聲引導鎢微電極記錄，比較了股四頭肌內側肌束（VI）和外側肌束（VL）在非疲勞收縮下的運動單位放電率。結果顯示，兩者收縮強度與MU放電率呈顯著正相關（r=0.79,0.81；P<0.001），放電率范圍8-27Hz，無顯著差異（P=0.45,0.08）。結論表明VI與VL的神經激活策略相似，轉矩差異可能源于生物力學因素。

  來源：European Journal of Applied Physiology

  時間：2026-02-27

• 代謝基因HKDC1表達沉默與小鼠及人類的衰老和神經退行性變相關

  這篇研究揭示了代謝酶HKDC1在腦部表達隨衰老和阿爾茨海默病（AD）嚴重程度而降低。通過構建大腦特異性敲除（BKO）小鼠模型，研究發現HKDC1缺失會導致年齡依賴性的記憶與學習能力缺陷、焦慮、細胞衰老和神經炎癥。機制上，衰老導致轉錄因子EB（TFEB）對HKDC1啟動子的結合能力下降，進而減少其表達，這可能通過影響線粒體功能（如PINK1表達降低）促進神經退行性變進程。該研究首次闡明了HKDC1在腦衰老和認知功能維持中的關鍵作用，為理解代謝失調與神經退行性疾病的關系提供了新視角。

  來源：Aging Cell

  時間：2026-02-26

• 跨人群與地域的LRRK2 p.Gly2019Ser帕金森病發病年齡差異研究

  這篇綜述深入探討了LRRK2 p.Gly2019Ser變異攜帶者（LRRK2-PD）的疾病累積發病率，揭示了遺傳血統和原籍國對帕金森病（PD）發病年齡（AAO）的顯著影響。研究強調，相同的單基因病因在不同人群和環境中表現出不同的臨床進程，凸顯了遺傳與環境因素在神經退行性疾病中的復雜交互作用。

  來源：Annals of Neurology

  時間：2026-02-26

• 基于主成分分析（PCA）的長新冠（Long COVID）與COVID-19細胞因子譜特征解析及免疫病理機制探究

  本研究通過主成分分析（PCA）對COVID-19急性期及長新冠（LC）患者的細胞因子網絡進行深度解析。研究揭示了跨病毒變異株（Wuhan、Alpha、Delta、Omicron）及LC患者中持續高重要性的核心細胞因子（如IL-1β、IL-4等），并首次通過三維（3D）聚類識別出驅動LC病理的三個關鍵功能簇：涉及Th2免疫（IL-4/IL-13軸）的A簇、與神經炎癥及先天免疫募集相關的B簇，以及同時反映免疫缺陷與血小板/血管過度激活的復雜C簇。這為理解LC復雜的免疫病理機制及尋找潛在生物標志物提供了新的系統生物學視角。

  來源：Frontiers in Immunology

  時間：2026-02-26

• 綜述：SIRP家族：從結構多樣性和信號機制到對免疫相關疾病靶向治療的意義

  本綜述系統比較了SIRPα、SIRPβ和SIRPγ的結構、配體互作及信號通路差異，闡述了它們在腫瘤、自身免疫病和神經退行性疾病中的獨特作用，并重點探討了靶向SIRPα-CD47軸的免疫治療策略（如抗體、融合蛋白及雙特異性分子）的臨床進展與挑戰，同時展望了SIRPβ、SIRPγ作為下一代治療靶點的巨大潛力。

  來源：Frontiers in Immunology

  時間：2026-02-26

• 綜述：與衰老相關的周圍神經系統損傷應答變化

  這篇綜述系統闡述了衰老如何深刻影響周圍神經損傷（PNI）后的應答與修復進程。作者指出，PNI后從損傷信號的產生與傳導、軸突崩解、再生啟動到再支配等一系列環節，均受到衰老的顯著影響。文章聚焦于衰老相關的鈣穩態失調、自噬紊亂、瓦勒變性異常、軸突運輸障礙、線粒體功能障礙及持續炎癥微環境等核心機制，揭示了其與施萬細胞、巨噬細胞等非神經元細胞功能變化的緊密關聯。本文不僅梳理了衰老在多層面調控PNI后神經系統功能的關鍵作用，還展望了未來針對年齡相關損傷應答的潛在藥理學干預靶點與新興治療策略，為改善老年患者的神經修復預后提供了重要的理論依據。

  來源：Neuroscience Bulletin

  時間：2026-02-26

• 從像素到病理：基于組織-影像配對定量分析揭示Flortaucipir PET中靶與非靶結合——磷酸化tau、三價鐵與MAO-B的作用

  本研究針對Flortaucipir（原AV-1451）PET示蹤劑在解讀非阿爾茨海默病（AD）tau病及非tau病變影像結果時，面臨的顯著“脫靶”信號挑戰。通過一種創新的基于卷積神經網絡（CNN）的體素對體素配準方法，研究人員在AD、多種非AD tau病（如PSP、CBD）及一例FTLD-TDP-43病例中，系統定量比較了Flortaucipir PET信號與組織病理學tau負荷（CP-13）、鐵（Perls’普魯士藍）及MAO-B染色的空間關系。研究發現，在AD中，Flortaucipir信號與tau病理顯著但中度相關，三價鐵也有一定貢獻；而在非AD tau病及FTLD-TDP-43中，其信號與tau病理相關性極弱，而與三價鐵和MAO-B更為相關，但二者亦不能完全解釋所有脫靶信號。這些發現強調了Flortaucipir信號源的復雜性，對于提高其診斷準確性及開發特異性更高的示蹤劑具有重要指導意義。

  來源：Acta Neuropathologica

  時間：2026-02-26

• 1.中文標題：腸道與口腔菌群紊亂在高脂誘導年齡相關肥胖中的作用：一個貫穿“口腔-腸道-肝臟-大腦”軸的系統性損傷動物研究

  2.推薦語：本動物研究通過構建長期高脂飲食（HFD）誘導的肥胖小鼠模型，系統闡述了年齡相關的肥胖如何伴隨口腔-腸道菌群失調（dysbiosis），并沿“口腔-腸道-肝臟-大腦”軸引發全身性損害。研究揭示了標志性菌屬Romboutsia_B在多個年齡組中于口腔和腸道內穩定富集，其豐度與肥胖、血脂異常、肝損傷、缺氧和神經行為缺陷呈正相關，提示其作為非侵入性微生物標志物和未來干預肥胖及其肝-腦共病的候選靶點。

  來源：Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

  時間：2026-02-26

• 基于個體束路成像引導的深部腦刺激觸點選擇用于震顫控制：一項前瞻性臨床試驗

  本研究致力于解決深部腦刺激（DBS）術后臨床觸點選擇耗時長、復雜度高的問題。研究人員前瞻性地比較了基于齒狀核-紅核-丘腦束（DRTT）個體束路成像的觸點選擇策略與傳統臨床測試策略對特發性震顫（ET）和帕金森病（PD）患者震顫控制的療效。結果表明，成像引導策略在震顫控制方面不劣于臨床策略，為DBS術后高效、標準化的個體化編程提供了II類證據支持，具有重要的臨床轉化價值。

  來源：Brain Stimulation

  時間：2026-02-26

• 綜述：基于生物材料的策略在神經調節與受神經支配的骨骼再生中的應用

  神經調控在骨再生中的關鍵作用及生物材料策略的研究進展。通過整合神經信號與骨組織工程，新型材料可促進神經網絡重建和骨形成協同作用，為臨床骨修復提供新思路。

  來源：Acta Biomaterialia

  時間：2026-02-26

• 血管加壓素與血管緊張素II通路差異調節人類對迫近威脅的恐懼反應動態

  這項研究通過隨機、安慰劑對照的眼動追蹤實驗，揭示了神經肽系統在調節人類基礎恐懼反應機制中的關鍵作用。研究表明，血管加壓素通過維持高喚醒狀態和內部模擬來增強超警覺性，而氯沙坦通過促進狀態焦慮降低和適應性靈活性來實現抗焦慮效果。該發現為理解創傷或焦慮相關障礙中適應不良的威脅處理提供了新的神經肽通路特異性靶點。

  來源：PLOS Biology

  時間：2026-02-26

• miR-425-5p在新生兒腦損傷早期診斷中的作用及其通過WTAP參與腦損傷炎癥反應的機制

  本研究探討miR-425-5p在新生兒腦損傷中的診斷價值。通過隊列研究分析臨床數據，發現重度NBI患兒血清miR-425-5p顯著下調，體外實驗表明其通過靶向WTAP調控神經炎癥和氧化應激，減輕腦損傷。該標志物有望成為早期診斷工具，改善預后。

  來源：Brain Research

  時間：2026-02-26

• 海洋青鳉PKCα通過協調MYL3介導的巨胞飲作用和Cofilin依賴的肌動蛋白重塑促進紅點石斑魚神經壞死病毒入侵

  本研究揭示了海洋青鳉PKCα（MmPKCα）在紅點石斑魚神經壞死病毒（RGNNV）入侵宿主細胞中的關鍵作用。研究發現，RGNNV感染激活MmPKCα，其通過C端結構域與病毒衣殼蛋白（CP）和宿主蛋白Cofilin（MmCFL1/2）互作，并抑制Cofilin的Ser3位點磷酸化，從而激活Cofilin并驅動肌動蛋白骨架重排。這一過程將已知病毒受體MmMYL3介導的巨胞飲作用與下游的信號轉導和細胞骨架動態變化聯系起來，構成了全新的“MmMYL3-MmPKCα-Cofilin”信號軸。該研究不僅闡明了魚類病毒入侵的新機制，也為以PKCα為靶點開發抗病毒神經壞死癥（VNN）的控制策略提供了理論依據。

  來源：Journal of Virology

  時間：2026-02-26

• 瑞波西汀治療減輕P301S Tau蛋白病小鼠模型的海馬膠質增生

  本研究證實，針對阿爾茨海默病等神經退行性疾病中常見的去甲腎上腺素能神經元早期喪失，利用去甲腎上腺素再攝取抑制劑瑞波西汀（reboxetine）進行干預，可有效減輕P301S Tau蛋白病小鼠模型海馬區的神經炎癥反應，抑制小膠質細胞和星形膠質細胞的異常增殖與活化。這項工作為瑞波西汀作為AD（Alzheimer’s Disease）及其他Tau蛋白病相關疾病的潛在“老藥新用”（Drug Repurposing）策略提供了新的實驗依據，尤其展示了即使在疾病晚期階段開始治療仍能產生積極效應。

  來源：ASN Neuro

  時間：2026-02-26

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