• 綜述：蛋白質穩態、疾病與衰老神經元：非更新細胞的區室復雜性

  本綜述聚焦于衰老過程中神經元內蛋白質穩態網絡的衰退及其與神經退行性疾病的關聯。作者深入探討了神經元因其獨特的區室化結構（如軸突、樹突和突觸）、高能量需求及有絲分裂后狀態而對蛋白質穩態構成的獨特挑戰。文章系統闡述了普遍存在的蛋白質穩態網絡（包括分子伴侶、泛素-蛋白酶體系統、自噬-溶酶體通路及應激反應），并詳細分析了這些機制在神經元不同區室和亞型間的差異及其如何影響神經元對應激和疾病的易感性。通過整合最新的轉錄組學和蛋白質組學見解，文章強調了采取針對特定區室和細胞類型的策略來緩解大腦衰老過程中蛋白質穩態崩潰的必要性，為理解年齡相關的神經元功能衰退和疾病選擇性脆弱性提供了重要視角。

  來源：Ageing Research Reviews

  時間：2026-02-28

• Penpulimab聯合化療在初治原發性中樞神經系統淋巴瘤中的II期臨床研究：療效與安全性分析

  本研究針對初治原發性中樞神經系統淋巴瘤(PCNSL)治療反應率高但復發率高的臨床難題，開展了一項II期臨床試驗，評估了新型PD-1抑制劑penpulimab聯合利妥昔單抗、大劑量甲氨蝶呤和阿糖胞苷(Pen-RMA)方案的療效與安全性。結果顯示，該方案誘導治療后總體緩解率(ORR)高達95.7%，完全緩解(CR)率達91.3%，2年無進展生存期(PFS)率為70.7%，且毒性可控。研究表明Pen-RMA方案為PCNSL提供了一種前景廣闊的新治療策略。

  來源：Blood Cancer Journal

  時間：2026-02-28

• 血乳酸：肌萎縮側索硬化生存與體重流失的預后生物標志物——一項探索性-驗證性研究

  本文通過回顧性隊列研究，首次系統探討了靜息血乳酸水平與肌萎縮側索硬化（ALS）患者生存期及短期體重變化（ΔBMI）的關聯。研究發現，較低的血乳酸水平（如低于第一四分位數1.05 mmol/L）與更短的生存期和更大的體重流失顯著相關，提示乳酸可能作為反映ALS患者營養狀態和代謝效率的便捷預后生物標志物。該結論在澳大利亞探索隊列和日本驗證隊列中均得到證實，并為理解ALS能量代謝障礙提供了新的臨床視角。

  來源：Annals of Neurology

  時間：2026-02-28

• 綜述：從控制、強迫和獎賞的視角重新審視神經性厭食癥：通過多巴胺能、內源性大麻素和食欲素系統獲得成癮樣特征的神經生物學見解——敘事性綜述

  本文深入探討神經性厭食癥（AN）與成癮樣行為之間的復雜關聯，從心理學概念框架梳理至關鍵神經生物系統（食欲素、內源性大麻素、多巴胺能）的功能失調證據。文章創新性地提出“饑餓成癮驅動模型”（Starvation-Drive Model of Addiction-Like Features），將AN的病理性限制行為與物質成癮的神經環路（如獎賞、動機、習慣形成）進行對比整合，為理解AN的頑固性和高復發率提供了新的機制視角，并指出了潛在的治療靶點。

  來源：NEUROSCIENCE AND BIOBEHAVIORAL REVIEWS

  時間：2026-02-28

• 綜述：能量缺陷型多動障礙（EDHD）：針對ADHD的神經生物學能量失調模型

  本文提出一種全新的神經能量調控框架“能量缺陷型多動障礙（EDHD）”，用以重新解釋注意力缺陷多動障礙（ADHD）的核心現象。該框架將ADHD的注意力不集中、多動和沖動等癥狀，視為神經系統在能量分配受限狀態下產生的、概率性的代償性反應，而非固有的執行功能缺陷。文章通過整合線粒體生物學、ATP（三磷酸腺苷）動態、神經免疫信號、振蕩調節、晝夜節律調制和多巴胺能功能等多方面證據，構建了一個系統層面的執行功能穩定性理論。其核心觀點是，與ADHD相關的執行功能是“有條件可用”而非“絕對缺乏”的，其表現會隨著神經能量容量與認知需求的動態匹配（或不匹配）而起伏。這為理解ADHD的異質性、情境敏感性、疲勞依賴性和個體內變異性提供了新的假說生成基礎。

  來源：NEUROSCIENCE AND BIOBEHAVIORAL REVIEWS

  時間：2026-02-28

• APOE ε4等位基因、Aβ42與tau蛋白對散發性、GBA1及LRRK2帕金森病認知衰退的差異化影響研究

  帕金森病（PD）認知障礙存在異質性，其背后的影響因素尚不明確。本研究聚焦于常見的PD遺傳亞型（GBA1與LRRK2），探討了APOE基因型及腦脊液Aβ42/tau蛋白對認知衰退的差異化影響。研究發現，APOE ε4的效應僅存在于散發性PD，而不同PD亞型對tau蛋白病理的敏感性亦不相同。該結果為針對PD認知衰退的精準臨床試驗設計提供了關鍵依據。

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2026-02-28

• 【回答】 中文標題：病毒感染激發的I型干擾素信號通路誘導α-突觸核蛋白S129位點磷酸化的新機制

  本研究發現病毒感染和宿主抗病毒免疫可獨立于α-突觸核蛋白聚集體，通過I型干擾素信號通路急性誘導其S129位點磷酸化。這項研究揭示了病毒感染作為突觸核蛋白病潛在誘因的新分子機制，為理解帕金森病等疾病的發病過程提供了新視角。

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2026-02-28

• 整合系列血液標志物的機器學習模型可顯著增強早期帕金森病的認知衰退預測

  認知功能衰退是帕金森病（PD）的主要非運動并發癥，但其進展難以預測。為解決此問題，研究團隊利用“新加坡早期帕金森病縱向隊列”數據，評估了動態變化的血液標志物（神經絲輕鏈與總tau蛋白）結合機器學習模型預測認知衰退的效果。結果表明，整合系列生物標志物的XGBoost模型預測效能（AUC=0.806）顯著優于僅用基線數據的模型，證實了動態生物標志物與機器學習整合用于PD早期認知風險評估的價值。

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2026-02-28

• 腦脊液源性α-突觸核蛋白寡聚體沿血管周隙播散驅動帕金森病區域性病理新機制

  帕金森病(PD)患者腦脊液(CSF)中的α-突觸核蛋白寡聚體(α-SOs)水平升高，但其致病機制不明。本研究聚焦CSF源性α-SOs在PD病理中的作用，發現其可沿腦內血管周隙播散，優先在嗅球(OB)引發早期且持久的神經炎癥與多巴胺能(DA)神經元丟失及嗅覺障礙，而在黑質(SN)的病理發生較晚并導致運動障礙。研究提示清除CSF中的α-SOs或可延緩PD進展。

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2026-02-28

• 5-HT2A受體介導的皮質-邊緣-執行網絡功能紊亂：帕金森病沖動控制障礙的多模態PET-fMRI機制研究

  【編輯推薦】帕金森病(PD)患者常受沖動控制障礙(ICD)困擾，但其神經機制不明。本研究采用多模態PET和靜息態fMRI技術，首次揭示了5-HT2A受體功能異常通過增強輔助運動區(SMA)-杏仁核的功能耦合，進而破壞顯著性-執行網絡交互，最終導致ICD癥狀和決策沖動的靶向通路，為臨床干預提供了新靶點。

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2026-02-28

• 機器學習引導的黃連解毒湯靶向STING通路治療牙周炎誘導的阿爾茨海默病

  本研究旨在探索牙周炎（CP）誘發阿爾茨海默病（AD）的機制并尋找有效干預策略。研究人員通過整合單細胞轉錄組分析和多種機器學習方法，成功從黃連解毒湯（HLJDD）干預的CP-AD模型海馬轉錄組數據中，精準識別出cGAS–STING信號通路是連接外周感染與神經退行性病變的核心炎癥軸。體內外實驗證實，HLJDD能有效抑制cGAS–STING活化、減輕神經炎癥并改善認知功能。該研究不僅為理解CP與AD的關聯提供了新見解，也為開發多靶點AD治療策略提供了數據驅動的新范式。

  來源：npj Digital Medicine

  時間：2026-02-28

• 正常乳腺組織區域分類器（NBT-Classifiers）：在組織病理學全切片圖像中實現穩健區室分析與早期癌變預警

  本研究致力于解決乳腺癌早期檢測中，正常乳腺組織（NBT）定量分析方法匱乏的瓶頸。研究人員通過病理醫生標注的多隊列全切片圖像（WSIs），開發了基于卷積神經網絡（CNN）的穩健區域分類模型（NBT-Classifiers），實現了對上皮、間質和脂肪細胞的高精度（AUC 0.98-1.00）識別與區分，并揭示了其獨立于癌前/癌變組織的特征。該模型可作為端到端分析管道的有效預處理工具，為理解正常組織形態、識別癌前病變提供了寶貴的計算病理學參考框架。

  來源：npj Breast Cancer

  時間：2026-02-28

• 基于跨物種系統遺傳學解析阿爾茨海默病腦基因表達譜揭示興奮毒性致病機制

  這項研究針對阿爾茨海默病病理、基因表達與認知功能間的因果關聯難以解析的挑戰，整合人類腦轉錄組學與果蠅模型，對30個AD相關共表達模塊進行了功能解析。研究發現了免疫模塊上調促進神經退行，而突觸調控網絡下調是補償性應答，并最終建立了從AD病理、轉錄組擾動、NMDA受體興奮毒性到神經退行之間的因果鏈。該成果為理解AD發病機制和開發新療法提供了關鍵見解。

  來源：Molecular Psychiatry

  時間：2026-02-28

• 認知功能譜如何影響磁驚厥療法與電休克療法的療效對比？一項基于精準醫療的前瞻性研究

  本研究針對精神分裂癥和重度抑郁癥患者在接受磁驚厥療法(MST)和電休克療法(ECT)時，認知功能差異如何影響療效這一關鍵臨床問題，通過一項開放標簽、非隨機對照試驗，首次系統探討了不同認知功能譜對兩種驚厥療法臨床應答的調節作用。研究發現，MST與ECT在緩解核心癥狀方面療效相當，但MST在保護認知功能（尤其是信息處理速度）方面更具優勢；更為重要的是，患者的基線認知功能譜顯著影響ECT的療效，而對MST的療效則影響不大。這一結果為精神障礙的精準神經調控治療提供了重要依據，意味著未來可根據患者的認知功能特征選擇更個體化的治療方案，從而在保證療效的同時最大化保護認知功能。

  來源：Molecular Psychiatry

  時間：2026-02-28

• 腦富集環狀RNA血液標志物CDR1as可預測SSRI類抗抑郁藥的治療反應

  本研究表明，腦富集環狀RNA（circRNA）CDR1as可作為新型血液生物標志物，用于預測重度抑郁障礙（MDD）患者對選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）類抗抑郁藥（如舍曲林）的治療反應和緩解情況，為實現抑郁癥的精準醫療提供有力工具。

  來源：Molecular Psychiatry

  時間：2026-02-28

• miR-126介導的血管完整性改變：揭示Rett綜合征血管病理新機制與治療新靶點

  本文研究發現，Rett綜合征患者iPS細胞衍生的內皮細胞存在miR-126-3p異常上調，導致Ang2/Tie2通路紊亂和血管屏障功能損傷。通過CRISPR/Cas9構建ETV2誘導型iPS細胞系并利用微流控3D血管網絡模型，研究人員證實下調miR-126-3p可恢復緊密連接蛋白表達并改善血管通透性。該研究首次揭示了MeCP2突變通過miR-126調控血管完整性的新機制，為Rett綜合征及其他神經發育/退行性疾病的血管靶向治療提供了新策略。

  來源：Molecular Psychiatry

  時間：2026-02-28

• 活體人腦神經傳遞的轉錄組學基石：活體與死后大腦轉錄譜差異揭示神經功能相關基因表達程序

  本研究報告針對“在活體人腦中，是否存在與神經傳遞測量相關聯的、可復現的基因表達特征？”這一核心問題，利用來自130例神經外科手術的前額葉皮層（PFC）樣本，結合深部腦區神經傳遞的顱內記錄技術，進行了大規模的轉錄組學分析。研究成功鑒定出了一個可跨多個獨立隊列重復驗證的基因表達特征——“神經傳遞相關轉錄程序（TPAWN）”，并通過模型系統數據和人群遺傳學分析驗證了其在神經傳遞及大腦功能中的關鍵作用，揭示了PFC投射興奮性神經元在其中的核心角色，為理解人腦功能的分子基礎提供了全新洞見。

  來源：Molecular Psychiatry

  時間：2026-02-28

• 22q11.2拷貝數變異對白質軸突密度與彌散度具有基因劑量效應：基于體素內定向彌散與密度成像的體內研究

  為探究22q11.2基因拷貝數對大腦白質微觀結構的長期影響，研究人員利用神經突定向彌散和密度成像技術，在22q11.2缺失和重復攜帶者中開展研究。結果表明，缺失攜帶者軸突密度（ICVF）更高，而重復攜帶者則更低，但兩者都未表現出異常的年齡相關發育軌跡。這些發現為理解神經發育障礙的腦結構基礎提供了重要線索。發表于《Molecular Psychiatry》。

  來源：Molecular Psychiatry

  時間：2026-02-28

• 一氧化氮介導的TSC2 S-亞硝基化驅動Shank3與Cntnap2自閉癥模型中的mTOR信號失調

  為揭示自閉癥譜系障礙（ASD）中一氧化氮（NO）信號與哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路異常激活之間的分子橋梁，研究人員深入研究了NO介導的翻譯后修飾——S-亞硝基化（SNO）在其中的作用。他們利用Shank3Δ4–22和Cntnap2(-/-)小鼠模型及臨床樣本，首次發現TSC2蛋白的S-亞硝基化是其通過泛素化降解、進而導致mTOR過度活化的關鍵機制。抑制神經元型一氧化氮合酶（nNOS）或表達抗S-亞硝基化突變的TSC2可挽救病理表型，這為ASD，特別是攜帶SHANK3突變的患者，提供了全新的靶向治療策略。

  來源：Molecular Psychiatry

  時間：2026-02-28

• GADD45A在自閉癥發病機制中的新角色：通過TET1/R-環依賴的KCNQ5調控通路調節神經元興奮性

  本研究深入探討了自閉癥譜系障礙（ASD）的復雜病因。研究人員聚焦于GADD45A基因，發現其在丙戊酸（VPA）暴露和MECP2突變等不同ASD模型中均表現出表達失調。通過構建Gadd45a基因敲除（KO）小鼠模型并結合行為學、電生理學、轉錄組學和多組學分析，團隊揭示了GADD45A通過與TET1蛋白互作，以R-環依賴的方式，招募TET1至KCNQ5鉀離子通道的啟動子區，調控其DNA去甲基化和表達水平，從而維持前額葉皮層（mPFC）興奮性神經元的正常興奮性。該研究首次闡明了GADD45A/TET1-KCNQ5軸在自閉癥發病中的核心作用，為理解ASD的發病機制和開發靶向治療策略提供了新的分子靶點和理論依據。

  來源：Molecular Psychiatry

  時間：2026-02-28

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