• 7-酮膽固醇與他莫昔芬之間的相互作用調控乳腺癌細胞的應激反應

  乳腺癌細胞對7-酮膽固醇和他莫昔芬的協同應激反應研究，發現MCF-7和BT-20細胞通過代謝重編程與炎癥應答分別適應或崩潰，ST8SIA6基因關聯應激耐受。

  來源：The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology

  時間：2026-03-02

• 肌肉減少癥增加了老年住院糖尿病患者出現虛弱狀況的風險

  本研究探討糖尿病合并肌少癥（DS）患者衰弱風險及其機制。納入416名≥60歲住院患者，分為DS、DM和NDNS組，評估肌肉質量、力量及功能。結果顯示DS組衰弱風險最高（38.46%），經調整后DM組OR為1.35，DS組OR達3.05。中介分析表明低肌肉質量是主要中介，而功能成分（力量及體能）與糖尿病存在協同效應，顯著增加衰弱風險。結論提示糖尿病與肌少癥協同作用致衰弱，需針對不同成分干預。

  來源：Journal of Diabetes and its Complications

  時間：2026-03-02

• 鞘脂糖基化圖譜揭示人腹部平滑肌肉瘤與脂肪肉瘤的差異性干細胞標志物表達及其作為潛在診斷與治療靶點的意義

  本研究針對預后較差的腹膜后肉瘤（脂肪肉瘤和平滑肌肉瘤），為探索新型腫瘤生物標志物，通過質譜、酶解及配體結合等技術系統性解析了其鞘糖脂（Glycosphingolipids）譜。研究發現，平滑肌肉瘤具有更復雜的鞘糖脂組成，并特異性地表達包括SSEA-4（唾液酸-球五糖基神經酰胺）在內的多種人類多能干細胞標志物。這提示平滑肌肉瘤中可能存在癌癥干細胞亞群，為開發新型診斷和治療策略提供了重要的理論依據。

  來源：Journal of Biological Chemistry

  時間：2026-03-02

• DNA糖基化酶NTHL1的單功能化樣突變如何重塑急性氧化應激下的DNA修復動力學

  為解決雙功能DNA糖基化酶NTHL1的AP-裂解酶（AP-lyase）活性在細胞氧化損傷修復中的功能意義尚不明確的問題，研究人員通過理性設計并表征了一種糖基化酶活性保留但AP-lyase活性嚴重受損的NTHL1 L224K突變體，揭示其與APE1競爭結合AP位點，導致細胞在急性氧化應激下積累更多AP位點、滯留更多XRCC1灶點、染色質結合時間延長，并表現出更高的敏感性。這項研究闡明了NTHL1的雙功能性通過限制BER中間體滯留、確保及時交接給下游酶APE1，從而調控BER通路通量和氧化應激下染色質互作的關鍵作用。

  來源：Journal of Biological Chemistry

  時間：2026-03-02

• 甘油三酯-葡萄糖指數與2型糖尿病風險：BMI的中介作用及中日人群比較研究

  本期推薦一項橫跨中日兩大人群的回顧性隊列研究。研究發現，甘油三酯-葡萄糖指數（TyG指數）升高是2型糖尿病（T2DM）的獨立風險因素，且BMI在其中起到部分中介作用。該研究揭示了TyG指數在預測糖尿病風險方面的價值，并強調了其關聯存在顯著的人群特異性非線性模式，這為東亞人群的糖尿病精準風險分層提供了重要依據。

  來源：Frontiers in Endocrinology

  時間：2026-03-02

• 將“暗區特征”轉化為彌漫大B細胞淋巴瘤免疫組化的復雜性和挑戰

  本研究開發基于IHC的兩步算法檢測DLBCL/HGBCL-MYC/BCL2的暗區簽名(DZsig)，在287例中敏感性76.2%、特異性95.5%，5年OS率iDZ陽性55% vs陰性82%（p<0.01），但PPV不足需優化。

  來源：Modern Pathology

  時間：2026-03-02

• 綜述：類固醇對腫瘤免疫微環境的調節作用：對癌癥進展和免疫療法效果的影響

  糖皮質激素在腫瘤免疫治療中具有雙重作用，既能控制炎癥和毒性反應，又可能通過抑制T細胞、促進調節性T細胞和巨噬細胞極化等機制削弱抗腫瘤免疫，影響免疫檢查點抑制劑和CAR-T療法療效，臨床需權衡時機、劑量和療程優化應用。

  來源：The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology

  時間：2026-03-02

• 重組人Ⅲ型膠原蛋白在CHO細胞中的高效表達及其功能驗證

  重組人III型膠原蛋白在CHO細胞中通過PiggyBac轉座子系統高效表達，純化蛋白顯示抗氧化活性，促進人骨髓間充質干細胞增殖，并證實其三螺旋結構，為應用奠定基礎。

  來源：Journal of Biotechnology

  時間：2026-03-02

• SLC52A1通過基因復制獲得尿酸轉運功能并與ABCG2協同介導腸道尿酸排泄

  尿酸穩態的失調是痛風和高尿酸血癥的關鍵病理基礎。腸道作為重要的腎外排泄途徑，其尿酸轉運的分子機制，特別是基底側的尿酸攝取機制尚不明確。本研究為解決這一問題，聚焦于腸道基底側尿酸轉運體的鑒定及其在尿酸排泄和進化中的作用。研究人員通過系統分析，發現轉運體SLC52A1在靈長類中由SLC52A2基因復制而來，并獲得尿酸轉運功能。該蛋白定位于小腸上皮基底膜，通過易化擴散雙向轉運非離子化尿酸，并與頂膜轉運體ABCG2協同，在腸道尿酸排泄中發揮關鍵作用。這項研究揭示了腸道尿酸轉運的新機制，并為理解人類尿酸酶（UOX）在進化中丟失的可能適應性基礎提供了新視角。

  來源：Journal of Biological Chemistry

  時間：2026-03-02

• 色氨酸代謝重塑調控Th1/Th2免疫平衡并抑制肥大細胞活化的機制與意義

  氣道過敏性炎癥中Th1/Th2免疫失衡是哮喘等疾病的核心特征。本研究聚焦色氨酸代謝如何調控Th1/Th2分化平衡及肥大細胞活化。研究人員通過建立梯度色氨酸濃度（25-100 μM）下的CD4? T細胞培養體系，并使用IDO1/TDO抑制劑HY-149,411干預肥大細胞模型，結合流式、Western、RT-qPCR、免疫熒光及ELISA等技術，系統闡明了高色氨酸環境可激活Notch1/Jagged1通路，上調T-bet、IL-2、IFN-γ，促進Th1分化，同時抑制肥大細胞類胰蛋白酶表達與組胺釋放。該研究揭示了色氨酸代謝通過雙重免疫調節機制改善過敏炎癥的潛力，為哮喘的免疫代謝靶向治療提供了新思路。

  來源：Amino Acids

  時間：2026-03-02

• 晝夜節律紊亂通過干擾卵巢類固醇激素的合成途徑，誘發類似多囊卵巢綜合征（PCOS）的表型特征

  慢性應激導致的小鼠生殖系統功能障礙及其分子機制。該研究建立三種慢性應激模型，發現晝夜節律紊亂（CR）最顯著激活HPA軸，降低LH、孕酮、雌二醇，升高睪酮，卵巢轉錄組分析顯示538個差異基因，包括雌激素合成關鍵基因（Star、Cyp19a1等）下調，LHR補償性上調。功能富集分析揭示激素合成、cAMP信號通路及代謝通路異常。該模型成功模擬環境應激對生殖系統的損害，為多囊卵巢綜合征（PCOS）治療提供新靶點。

  來源：The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology

  時間：2026-03-02

• 綜述：核仁的機械生物學

  本文系統探討了一個新興交叉領域：核仁如何響應并整合細胞外機械信號。核仁作為最顯著的核內無膜凝聚體，其組裝、結構和功能不僅受經典生物化學信號調控，也深刻受到細胞外基質（ECM）剛度、幾何限制、遷移壓力等機械線索的影響。文章綜述了從ECM-細胞骨架-核纖層-染色質到核仁的機械力傳導通路，揭示了核仁在核機械適應、核糖體生物合成和細胞命運決定中的核心作用，為理解發育、癌癥等疾病中的核仁異常提供了新的生物物理視角。

  來源：Biology of the Cell

  時間：2026-03-02

• 由SynMicrobe驅動的木質纖維素腐殖化過程：通過宏蛋白質組學揭示的關鍵酶、代謝途徑以及兩階段降解-重建機制

  本研究利用蛋白組學和生物信息學解析微生物接種劑驅動木質纖維素降解及腐殖化機制，鑒定12091個差異蛋白，顯著上調糖苷水解酶（GH）、多酚氧化酶（POD）等關鍵酶，揭示苯丙烷降解和甘氨酸循環為核心代謝通路，構建微生物協同調控的腐殖化兩階段模型，為優化有機質腐殖化提供新理論。

  來源：Journal of Biotechnology

  時間：2026-03-02

• AKAP2在細胞骨架信號復合體組裝中促進三陰性乳腺癌生長與轉移的作用

  為探究三陰性乳腺癌（TNBC）惡性進展的分子機制，研究人員聚焦于錨定蛋白AKAP2。研究表明，AKAP2在TNBC中高表達，通過定位于黏著斑（FA）并調控其核心激酶FAK及其下游信號，從而驅動癌細胞增殖、遷移、侵襲及體內轉移。該研究揭示了AKAP2作為細胞骨架信號調控樞紐在TNBC病理中的新功能，為這一難治性乳腺癌亞型提供了潛在治療靶點。

  來源：Journal of Biological Chemistry

  時間：2026-03-02

• 基于基因組測序的SSR標記開發與Dalbergia sissoo的群體遺傳結構研究：一種優質的硬木樹種

  本研究針對印度次大陸瀕危的Dalbergia sissoo玫瑰木，通過基因組測序技術開發SSR分子標記，分析北方和中央印度的種質資源遺傳多樣性，發現中等遺傳多樣性（He=0.418）和基因分化（FST=0.118），Bundelkhand地區形成獨特基因集群。

  來源：The Nucleus

  時間：2026-03-02

• 以lnc1778–miR-381-y–HSD17B8軸為中心的幼蟲ceRNA網絡調控Eriocheir sinensis的性類固醇激素代謝

  中華絨螯蟹早期幼蟲轉錄組分析揭示ceRNA調控性激素代謝的關鍵機制，鑒定lnc1778-miR-381-y-HSD17B8軸通過激素轉化影響性腺分化，為水產性別控制提供新靶點。

  來源：The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology

  時間：2026-03-02

• : 黏離核桃葉綠體基因組結構解析：揭示系統發育與分化時間的新視角

  本研究為闡明桃（Prunus persica）在薔薇科（Rosaceae）內的進化歷史，利用高通量測序技術解析了黏核桃（CLS）、離核桃（FRS）及其野生近緣種Prunus mira的葉綠體基因組（plastome）。研究發現三者plastome結構高度保守，但存在IR區邊界位移、基因重排及豐富的簡單序列重復（SSR）等變異，這些是系統發育信息熱點。基于全plastome的系統基因組學分析明確了桃、杏、櫻桃類群的單系進化關系，分化時間估算表明栽培桃與P. mira的分化發生在始新世。該研究為桃的遺傳進化、分子標記開發及亞種水平精確分類提供了寶貴的基因組資源。

  來源：Journal of Genetic Engineering and Biotechnology

  時間：2026-03-02

• SLC52A1：一種在靈長類中新功能化的尿酸轉運蛋白，驅動腸道尿酸分泌的分子機制與進化意義

  本文為解決靈長類進化過程中尿酸氧化酶(UOX)功能喪失之謎提供了新視角。研究人員聚焦腸道尿酸排泄通路，通過系統性分析，發現靈長類特異性基因SLC52A1（由SLC52A2復制而來）是一種新功能化的尿酸/核黃素轉運蛋白。該蛋白位于腸上皮細胞基底膜，與位于頂膜的ABCG2協同，介導了從血液側向腸腔的尿酸分泌。此新轉運通路的獲得，可能為靈長類耐受尿酸酶功能喪失提供了關鍵進化基礎。研究成果揭示了尿酸穩態調控的新機制，對理解痛風和高尿酸血癥的病理生理有重要意義。

  來源：Journal of Biological Chemistry

  時間：2026-03-02

• B4GALNT3的PA14結構域：一個識別硫酸化聚糖配體的凝集素及其對LDN合成的負反饋調控新機制

  本研究針對糖基轉移酶B4GALNT3的非催化PA14結構域功能不清的難題，揭示了其作為一個新型凝集素結構域，可特異性結合硫酸化聚糖（如Gal[6S]β1-4GlcNAc[6S]）。研究發現PA14結構域是B4GALNT3作用于糖蛋白底物所必需的，而其與硫酸化配體的結合可負向調控酶的催化活性。通過敲除硫酸化供體PAPS的轉運體SLC35B2/B3或過表達LDN硫酸化酶CHST8，在細胞水平證實了硫酸化聚糖對LDN合成的負反饋調控作用。這為理解糖基轉移酶活性調控及LDN表達調控提供了全新機制。

  來源：Journal of Biological Chemistry

  時間：2026-03-02

• 綜述：不同劑量鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2抑制劑在依據HbA1c和腎功能分層的2型糖尿病患者中對血糖水平影響的系統評價和薈萃分析

  本綜述通過系統評價和薈萃分析，探討了SGLT2抑制劑（SGLT2i）高、低劑量方案對2型糖尿病（T2DM）患者血糖控制效果的差異。結果表明，無論患者基線HbA1c水平或腎小球濾過率（GFR）如何，高劑量SGLT2i僅比低劑量帶來微小且臨床意義有限的額外糖化血紅蛋白（HbA1c）降低（0.06%–0.16%）。這提示對于血糖控制不佳的T2DM患者，劑量遞增帶來的額外血糖獲益有限，臨床決策需審慎權衡。

  來源：Frontiers in Endocrinology

  時間：2026-03-02

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