• 通過鼻咽拭子ATP7B mRNA分析提升肝豆?fàn)詈俗冃苑肿舆z傳學(xué)診斷效率

  這篇研究提出了肝豆?fàn)詈俗冃?WD)分子診斷的新策略。針對(duì)ATP7B基因低頻同義變異等“意義不明”變異的檢測(cè)難題，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)并證實(shí)了鼻咽拭子作為非侵入性替代組織樣本的可行性，其ATP7B mRNA表達(dá)譜與肝臟相似。通過長(zhǎng)讀長(zhǎng)納米孔測(cè)序分析cDNA擴(kuò)增子，該方法成功揭示了四例常規(guī)遺傳診斷未能確診的患者中由同義或無義變異導(dǎo)致的異常剪接事件，明確了雙等位基因致病性變異，從而獲得了確診。這項(xiàng)創(chuàng)新技術(shù)為WD及其他受限于組織特異性表達(dá)的遺傳病的精準(zhǔn)診斷提供了新途徑。

  來源：HUMAN MUTATION

  時(shí)間：2026-02-26

• P4HA2通過調(diào)控膠原翻譯后修飾與細(xì)胞外基質(zhì)穩(wěn)態(tài)參與屈光不正的發(fā)病機(jī)制

  本研究發(fā)現(xiàn)，脯氨酰-4-羥化酶II（P4HA2）基因的缺失，會(huì)降低膠原蛋白中特定脯氨酸殘基的羥化水平，進(jìn)而削弱膠原纖維的熱穩(wěn)定性，導(dǎo)致其在鞏膜和角膜中發(fā)生時(shí)間依賴性的排列紊亂和密度降低。同時(shí)，細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）組分失衡（如膠原蛋白I減少、纖連蛋白增加），最終引發(fā)光通路改變和視覺功能障礙。這為理解高度近視（HM）的遺傳與分子機(jī)制提供了新的視角。

  來源：HUMAN MUTATION

  時(shí)間：2026-02-26

• 不同類型與厚度的凋落物覆蓋調(diào)控林下微氣候并影響杉木幼苗建植：類型效應(yīng)與非線性厚度依賴性的研究

  這篇綜述性研究揭示了凋落物類型（闊葉、針葉及其混合）與厚度如何協(xié)同調(diào)控土壤微氣候（溫度、水分、光合光子通量密度PPFD、紅/遠(yuǎn)紅光比率R:Fr），進(jìn)而影響杉木（Cunninghamia lanceolata）幼苗的萌發(fā)、存活、形態(tài)和生物量分配。研究表明，適度凋落物覆蓋通過保水保溫促進(jìn)生長(zhǎng)，但過厚覆蓋（尤其是致密的闊葉凋落物）會(huì)因嚴(yán)重遮蔭和物理阻礙而產(chǎn)生抑制，揭示了幼苗早期建成對(duì)林下環(huán)境的復(fù)雜響應(yīng)機(jī)制。

  來源：Frontiers in Plant Science

  時(shí)間：2026-02-26

• 基于風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)列線圖的急性白血病抗腫瘤治療相關(guān)出血（WHO≥2級(jí)）風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估模型構(gòu)建與驗(yàn)證

  這篇綜述通過構(gòu)建預(yù)測(cè)列線圖模型，深入研究了急性白血病患者在接受抗腫瘤治療（包括化療、靶向治療或聯(lián)合治療）后發(fā)生世界衛(wèi)生組織（WHO）2級(jí)或以上出血事件的風(fēng)險(xiǎn)因素。研究整合了患者感染狀態(tài)、止血藥物及血液制品使用、血小板輸注、治療后的血細(xì)胞比容（HCT）和血小板計(jì)數(shù)等關(guān)鍵臨床變量，構(gòu)建了一個(gè)實(shí)用性強(qiáng)、準(zhǔn)確度高的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)工具。該模型在訓(xùn)練組和驗(yàn)證組中均表現(xiàn)出良好的區(qū)分度和校準(zhǔn)度，為臨床醫(yī)生早期識(shí)別高風(fēng)險(xiǎn)患者、制定個(gè)體化干預(yù)策略以降低出血相關(guān)發(fā)病率和死亡率提供了重要參考。這不僅是急性白血病支持治療領(lǐng)域的重要進(jìn)展，也為優(yōu)化醫(yī)療資源分配、改善患者預(yù)后開辟了新路徑。

  來源：Frontiers in Oncology

  時(shí)間：2026-02-26

• ALKBH5通過調(diào)控PD-L1介導(dǎo)急性髓系白血病發(fā)展及免疫逃逸 中文標(biāo)題

  本綜述系統(tǒng)闡述了m6A去甲基化酶ALKBH5在急性髓系白血病(AML)中的關(guān)鍵作用。研究發(fā)現(xiàn)，ALKBH5通過轉(zhuǎn)錄后調(diào)控機(jī)制上調(diào)免疫檢查點(diǎn)分子PD-L1的表達(dá)，進(jìn)而抑制CD8+T細(xì)胞功能，促進(jìn)AML的免疫逃逸。這為開發(fā)以ALKBH5為靶點(diǎn)的新型AML免疫治療策略提供了理論依據(jù)。

  來源：Frontiers in Oncology

  時(shí)間：2026-02-26

• 優(yōu)化灌溉策略以改善“干播濕出”棉田土壤水鹽分布并提升出苗率：基于新疆干旱區(qū)兩年田間試驗(yàn)的機(jī)理探究

  本文通過一項(xiàng)為期兩年的田間試驗(yàn)，系統(tǒng)研究了在南疆干旱鹽漬化棉區(qū)實(shí)施“干播濕出”技術(shù)時(shí)，灌溉頻次（P1：播后第1天單次滴灌；P2：播后第1、8天兩次滴灌）與灌溉總量（W1：15毫米， W2：30毫米， W3：45毫米）對(duì)0-20厘米耕層土壤水分（SWC）、鹽分（SSC）、水鹽分布均勻度（Christiansen uniformity coefficient, Cu）及脫鹽率（SDR）和棉花出苗率（ER）的調(diào)控效應(yīng)。研究揭示了水鹽分布與出苗率的量化關(guān)系，明確了保障出苗的關(guān)鍵水鹽閾值（SWC: 18.36%-19.82%；SSC: <3.65 g/kg），為南疆棉區(qū)節(jié)水抑鹽、保全苗提供理論與技術(shù)依據(jù)。

  來源：Frontiers in Plant Science

  時(shí)間：2026-02-26

• 線粒體基因A8923G點(diǎn)突變：高原急性暴露下抗炎、調(diào)脂與血壓穩(wěn)態(tài)調(diào)控新靶點(diǎn)

  本研究深入探討了線粒體MT-ATP6基因A8923G點(diǎn)突變對(duì)急性高原暴露后的生理影響。通過對(duì)比分析突變攜帶者與非攜帶者的多項(xiàng)指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)該突變是預(yù)防急性高原病（AMS）的保護(hù)性位點(diǎn)。它通過抑制炎癥反應(yīng)（降低CRP）、優(yōu)化脂質(zhì)代謝（升高HDL-C）、增強(qiáng)血壓調(diào)節(jié)（降低24小時(shí)及夜間SBP）以及維持有氧代謝能力（穩(wěn)定MET值）等多重機(jī)制，協(xié)同提升機(jī)體對(duì)高原缺氧環(huán)境的適應(yīng)性。這為理解高原適應(yīng)的遺傳機(jī)制及AMS高危人群的早期篩查提供了新線索。

  來源：Frontiers in Physiology

  時(shí)間：2026-02-26

• 中國(guó)南方家族性與散發(fā)性先天性白內(nèi)障的遺傳學(xué)分析及臨床特征研究

  本研究通過對(duì)中國(guó)南方40個(gè)先天性白內(nèi)障家系進(jìn)行全外顯子組測(cè)序(WES)，揭示了其遺傳學(xué)譜系。研究明確了致病/可能致病變異在散發(fā)性與家族性病例中的分布，并鑒定了涉及晶體蛋白、膜蛋白及綜合征相關(guān)基因在內(nèi)的12個(gè)關(guān)鍵基因。這些發(fā)現(xiàn)不僅將分子診斷率提升至37.5%，還強(qiáng)調(diào)了WES在明確這種遺傳異質(zhì)性疾病病因中的臨床價(jià)值，為精準(zhǔn)醫(yī)療在兒童眼科的應(yīng)用提供了關(guān)鍵數(shù)據(jù)支撐。

  來源：Frontiers in Genetics

  時(shí)間：2026-02-26

• 基于鐵死亡標(biāo)志物GPX4與血清生物標(biāo)志物結(jié)合機(jī)器學(xué)習(xí)算法提升結(jié)直腸癌診斷效能的探索性研究

  本文旨在探索GPX4作為早期結(jié)直腸癌診斷標(biāo)志物的潛力，研究人員整合了生物信息學(xué)分析、臨床樣本驗(yàn)證與機(jī)器學(xué)習(xí)建模，發(fā)現(xiàn)GPX4在癌組織中顯著上調(diào)，其與CEA、CA19-9、血清鐵構(gòu)成的聯(lián)合診斷模型展現(xiàn)卓越性能，為提升結(jié)直腸癌早期診斷精度提供了創(chuàng)新策略。

  來源：Biochemistry and Biophysics Reports

  時(shí)間：2026-02-26

• EsxN 劫持 cGAS-STING-ISG15 軸介導(dǎo) dsDNA 釋放以驅(qū)動(dòng)免疫逃逸：結(jié)核分枝桿菌存活新機(jī)制

  本文聚焦結(jié)核分枝桿菌（M.tuberculosis）的免疫逃逸機(jī)制，揭示其 VII 型分泌系統(tǒng)（T7SS）效應(yīng)蛋白 EsxN 通過促進(jìn)宿主胞質(zhì)雙鏈 DNA（dsDNA）泄漏，并劫持 cGAS-STING 信號(hào)軸，進(jìn)而激活依賴 ISG15 的 ISG 化修飾，放大免疫抑制性的 I 型干擾素（IFN-I）反應(yīng)、抑制促炎細(xì)胞因子生成，最終幫助細(xì)菌在巨噬細(xì)胞內(nèi)實(shí)現(xiàn)免疫逃逸和存活的新機(jī)制。該研究為以 ISG15 或 dsDNA 泄漏為靶點(diǎn)的宿主導(dǎo)向療法（host-directed therapy）提供了新思路。

  來源：Microbiology Spectrum

  時(shí)間：2026-02-26

• 高原反芻動(dòng)物胃腸道微生物群落空間異質(zhì)性與揮發(fā)性脂肪酸代謝特征研究：帕米爾牦牛的適應(yīng)機(jī)制解析

  本研究發(fā)現(xiàn)帕米爾牦牛（Bos grunniens）胃腸道不同區(qū)段（從瘤胃到直腸）的揮發(fā)性脂肪酸（VFA）濃度、微生物群落組成及代謝功能存在顯著的空間異質(zhì)性。前胃是VFA（乙酸、丙酸、丁酸等）合成的主要場(chǎng)所，小腸區(qū)微生物多樣性較低但代謝活躍，后腸則表現(xiàn)出獨(dú)特的微生物定植和潛在的代謝補(bǔ)償特征。該研究揭示了高原反芻動(dòng)物在極端環(huán)境（低氧、低溫）下的能量獲取與營(yíng)養(yǎng)適應(yīng)策略，為高原動(dòng)物的營(yíng)養(yǎng)調(diào)控和微生態(tài)干預(yù)提供了重要理論依據(jù)。

  來源：Microbiology Spectrum

  時(shí)間：2026-02-26

• 自身免疫性甲狀腺疾病在TgAb陽性甲狀腺乳頭狀癌中的雙重作用：延緩抗體清除與增強(qiáng)RAIT反應(yīng)

  本綜述揭示了自身免疫性甲狀腺疾病（AITD）在甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）陽性甲狀腺乳頭狀癌（PTC）患者中的雙重作用。研究發(fā)現(xiàn)，AITD與更高的術(shù)前持續(xù)結(jié)構(gòu)性病灶風(fēng)險(xiǎn)、更長(zhǎng)的TgAb清除時(shí)間相關(guān)，但并未影響放射性碘治療（RAIT）的最終療效，為個(gè)體化預(yù)后評(píng)估和精準(zhǔn)診療提供了新的視角。

  來源：Cancer Management and Research

  時(shí)間：2026-02-26

• 泛素折疊修飾蛋白1（UFM1）：潛在預(yù)測(cè)不可切除胰腺癌預(yù)后的新型蛋白質(zhì)組學(xué)生物標(biāo)志物

  這項(xiàng)研究通過蛋白質(zhì)組學(xué)分析，鑒定出泛素折疊修飾蛋白1（UFM1）是晚期胰腺癌治療抵抗的潛在關(guān)鍵分子。研究發(fā)現(xiàn)，高表達(dá)UFM1的患者疾病更晚期、治療反應(yīng)更差，且無進(jìn)展生存期（PFS）和總生存期（OS）顯著縮短。研究證實(shí)UFM1是獨(dú)立的預(yù)后不良因子，為不可切除胰腺癌的風(fēng)險(xiǎn)分層和治療個(gè)體化提供了新的生物標(biāo)志物。

  來源：Cancer Management and Research

  時(shí)間：2026-02-26

• 通過定向進(jìn)化改造T7 RNA聚合酶以最小化雙鏈RNA副產(chǎn)物，實(shí)現(xiàn)面向高要求治療性應(yīng)用的高保真mRNA合成

  針對(duì)T7 RNA聚合酶在體外轉(zhuǎn)錄中產(chǎn)生免疫原性雙鏈RNA副產(chǎn)物的問題，研究人員通過四輪定向進(jìn)化獲得M30變體。該變體催化效率提升10倍，雙鏈RNA生成降低約10倍，且熱穩(wěn)定性顯著增強(qiáng)，為治療性mRNA的高質(zhì)量生產(chǎn)提供了新工具。

  來源：Research

  時(shí)間：2026-02-26

• 磷酸鹽電解液超結(jié)構(gòu)中的甲磺酸鹽助力實(shí)現(xiàn)安時(shí)級(jí)實(shí)用水系電池

  為解決高壓水系鋰離子電池長(zhǎng)期受限于高濃度“鹽包水”電解質(zhì)成本和循環(huán)壽命不足的難題，研究人員報(bào)道了一種“甲磺酸鹽溶于磷酸鹽”(MIP)超結(jié)構(gòu)稀釋電解質(zhì)(1.1 m)。該設(shè)計(jì)通過調(diào)控Li+在分子擁擠溶劑和電極表面的遷移，實(shí)現(xiàn)了高達(dá)4.5 V的電化學(xué)穩(wěn)定窗口和長(zhǎng)達(dá)10,000次的循環(huán)壽命，并成功驅(qū)動(dòng)了60 V, 15 A·h的商業(yè)電池組，展現(xiàn)了替代鉛酸電池的巨大潛力。

  來源：Research

  時(shí)間：2026-02-26

• 靶向腫瘤基質(zhì)Nidogen-1以重塑微環(huán)境并抑制肝細(xì)胞癌門靜脈癌栓：老藥阿卡波糖的“新戰(zhàn)場(chǎng)”

  本研究針對(duì)肝細(xì)胞癌(HCC)致死性并發(fā)癥門靜脈癌栓(PVTT)微環(huán)境認(rèn)知不足與治療困難的挑戰(zhàn)，綜合運(yùn)用nCounter、單細(xì)胞RNA測(cè)序(scRNA-seq)、數(shù)字空間轉(zhuǎn)錄組(DSP)及蛋白質(zhì)組學(xué)等多組學(xué)技術(shù)，首次構(gòu)建了PVTT微環(huán)境的免疫-基質(zhì)空間圖譜，揭示了巨噬細(xì)胞-肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)分化(MMT)驅(qū)動(dòng)的免疫排斥微環(huán)境及Nidogen-1(NID1)在其中扮演的關(guān)鍵角色。研究人員將FDA批準(zhǔn)藥物阿卡波糖進(jìn)行老藥新用，發(fā)現(xiàn)其可靶向抑制NID1軸，在臨床前模型中破壞癌相關(guān)成纖維細(xì)胞(myCAFs)介導(dǎo)的免疫屏障并抑制PVTT進(jìn)展，并與抗PD-1療法產(chǎn)生協(xié)同效應(yīng)。一項(xiàng)針對(duì)810例HCC患者的臨床隊(duì)列分析進(jìn)一步支持了阿卡波糖與較低的PVTT發(fā)生率相關(guān)。該研究不僅闡明了PVTT形成的新機(jī)制，更為這一致命并發(fā)癥提供了即時(shí)的、可臨床轉(zhuǎn)化的治療策略。

  來源：Research

  時(shí)間：2026-02-26

• 可脫卸聚陰離子保護(hù)殼包裹的光動(dòng)力陽離子納米組裝體用于角膜炎治療

  本文針對(duì)細(xì)菌性角膜炎這一進(jìn)展迅速、可致盲的感染性疾病，提出一種“可脫卸聚陰離子保護(hù)殼（DPPS）”策略。研究人員將季銨鹽（QAS）修飾的聚賴氨酸與光敏劑Ce6共組裝為陽離子納米粒（PQC），再用聚硫辛酸（PTA）包裹形成PQCT。在生理環(huán)境下，PQCT呈負(fù)電荷，生物相容性好；在感染部位經(jīng)660 nm激光照射后，Ce6產(chǎn)生活性氧（ROS）導(dǎo)致PTA降解脫落，電荷由負(fù)轉(zhuǎn)正，QAS與ROS協(xié)同殺菌。體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)證實(shí)PQCT在激光照射下具有優(yōu)異抗菌效果，并能通過下調(diào)NF-κB通路減輕炎癥，為細(xì)菌性角膜炎提供了安全有效的治療新方案。

  來源：Research

  時(shí)間：2026-02-26

• SiLNR1介導(dǎo)的氮素調(diào)控信號(hào)通過增強(qiáng)氮素吸收與同化提高低氮脅迫下谷子的氮素利用效率和籽粒產(chǎn)量

  為提高作物氮素利用效率（NUtE），減少氮肥依賴，研究人員針對(duì)谷子（Setaria italica L.）低氮耐受性機(jī)制開展研究。他們通過多組學(xué)分析鑒定出關(guān)鍵基因SiLNR1，功能驗(yàn)證表明其過表達(dá)可顯著增強(qiáng)植株根系發(fā)育、氮素積累和籽粒產(chǎn)量，在低氮條件下提升氮素利用效率達(dá)24.3%。這項(xiàng)研究為培育氮高效C4作物品種提供了重要基因資源和理論依據(jù)。

  來源：Research

  時(shí)間：2026-02-26

• 工程化構(gòu)建一種具有革蘭氏陰性菌特異性殺傷功能的水凝膠：CuxTe納米酶通過劫持LPS與鞭毛生物合成發(fā)揮特異性殺菌作用

  面對(duì)革蘭氏陰性菌感染治療困境，研究人員成功構(gòu)建了一種新型納米酶水凝膠平臺(tái)（CuxTe@CG），其具備仿氧化酶和谷胱甘肽過氧化物酶活性，可特異性靶向并高效殺傷多重耐藥革蘭陰性菌（如銅綠假單胞菌），有效清除生物膜，并在感染燒傷創(chuàng)面模型中顯著加速愈合，為解決臨床耐藥難題提供了新策略。

  來源：Research

  時(shí)間：2026-02-26

• 鐵死亡相關(guān)中樞基因與免疫浸潤(rùn)圖譜在慢性腎病中的生物信息學(xué)鑒定與實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證

  本綜述通過整合生物信息學(xué)（加權(quán)基因共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)分析WGCNA、蛋白互作網(wǎng)絡(luò)PPI、GeneMANIA等）與實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，系統(tǒng)鑒定了與鐵死亡相關(guān)的七個(gè)中樞基因（NNMT、GDF15、ACSL1、DLD、NFE2L2、PARP1、NR4A1），證實(shí)其在慢性腎病（CKD）進(jìn)展中顯著上調(diào)，是潛在的診斷與治療靶點(diǎn)。研究進(jìn)一步揭示了CKD中CD8+T細(xì)胞、M0巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞浸潤(rùn)的失衡景觀，為探索鐵死亡、免疫失調(diào)與腎纖維化的交互作用提供了新視角。

  來源：Immunity, Inflammation and Disease

  時(shí)間：2026-02-26

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