• 綜述：小細(xì)胞肺癌分類：揭示異質(zhì)性以實(shí)現(xiàn)個體化治療

  這篇綜述系統(tǒng)梳理了過去10年間小細(xì)胞肺癌（SCLC）主要的分子分型嘗試，揭示了SCLC并非單一實(shí)體，而是具有顯著異質(zhì)性和可塑性。文章總結(jié)了基于神經(jīng)內(nèi)分泌（NE）標(biāo)志物（如ASCL1、NEUROD1）、非NE特征（如POU2F3）、炎癥表型（SCLC-I）以及表觀遺傳、腫瘤微環(huán)境等多維度的分類體系，并探討了各亞型獨(dú)特的治療脆弱性（如SCLC-A靶向DLL3，SCLC-I對免疫治療敏感），旨在為未來基于亞型的個體化臨床試驗(yàn)提供框架。

  來源：Cancer Research

  時間：2026-03-03

• Lnc-USP28-6/ZBTB16軸調(diào)控NLRP3炎性小體的激活以及α-突觸核蛋白的SUMO化，從而驅(qū)動帕金森病的發(fā)病機(jī)制

  帕金森?。≒D）中ZBTB16通過激活NLRP3炎癥小體和SUMO化促進(jìn)α-突觸核蛋白聚集，且lnc-USP28-6通過轉(zhuǎn)錄調(diào)控ZBTB16表達(dá)形成致病軸。研究在PBMCs和動物模型中驗(yàn)證了ZBTB16在神經(jīng)炎癥與蛋白病理中的雙重作用，提出靶向該軸路的潛力治療策略。

  來源：Brain, Behavior, and Immunity

  時間：2026-03-03

• 綜述：司美格魯肽對脂肪組織影響的系統(tǒng)評價和薈萃分析及其對大腦和認(rèn)知的新興影響

  這篇系統(tǒng)性綜述深入評估了GLP-1RA（胰高血糖素樣肽-1受體激動劑）類藥物司美格魯肽（Semaglutide, SEMA）在減重和控糖之外的潛在獲益。作者通過嚴(yán)謹(jǐn)?shù)乃C萃分析發(fā)現(xiàn)，SEMA能有效降低內(nèi)臟脂肪組織（VAT），并展現(xiàn)出神經(jīng)保護(hù)作用，或可降低阿爾茨海默?。ˋD）等認(rèn)知障礙的發(fā)病風(fēng)險。文章聚焦于脂肪組織（SAT/VAT）與認(rèn)知功能的連接，為探索肥胖、糖尿病與神經(jīng)退行性疾病共病機(jī)制及干預(yù)策略提供了重要證據(jù)。

  來源：Obesity Reviews

  時間：2026-03-03

• 綜述：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)在線粒體蛋白靶向中的作用：從神經(jīng)元角度審視細(xì)胞器交互

  這篇綜述系統(tǒng)性地闡述了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）在神經(jīng)元線粒體蛋白靶向和穩(wěn)態(tài)維持中的新興作用，超越了其傳統(tǒng)的分泌途徑功能。文章重點(diǎn)探討了ER-SURF等通路如何通過ER-線粒體膜接觸位點(diǎn)，整合局部翻譯、伴侶蛋白（如DNAJB6）和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，協(xié)調(diào)線粒體前體蛋白的合成、穩(wěn)定與遞送。同時，文章揭示了內(nèi)溶酶體、分子伴侶網(wǎng)絡(luò)（HSP70/HSP90）和應(yīng)激信號（如PERK通路）如何進(jìn)一步調(diào)控這一過程。最終，作者將這種細(xì)胞器交互網(wǎng)絡(luò)的失調(diào)與神經(jīng)退行性疾?。ㄈ缗两鹕?、阿爾茨海默?。┑陌l(fā)病機(jī)制聯(lián)系起來，為理解線粒體蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)和神經(jīng)元健康提供了新的視角。

  來源：Protein Science

  時間：2026-03-03

• 綜述：兒童實(shí)體瘤的CAR-T細(xì)胞治療：裝甲CAR-T細(xì)胞及未來展望

  這篇綜述系統(tǒng)梳理了CAR-T細(xì)胞療法在兒童實(shí)體瘤中的應(yīng)用進(jìn)展，特別聚焦于“裝甲”CAR-T（Armored CAR-T）這一前沿策略。文章指出，盡管CAR-T在血液瘤中成效顯著，但其在實(shí)體瘤（如神經(jīng)母細(xì)胞瘤、骨肉瘤、DIPG等）中面臨腫瘤微環(huán)境（TME）抑制、CAR-T持久性差等挑戰(zhàn)。作者詳細(xì)評述了針對GD2、B7-H3等多種靶點(diǎn)的臨床前與臨床試驗(yàn)，并強(qiáng)調(diào)通過分泌IL-15、IL-18等細(xì)胞因子或改造趨化因子受體來“武裝”CAR-T，是克服免疫抑制性TME、提升療效的有希望方向。本文為兒科腫瘤的免疫治療提供了全面的現(xiàn)狀分析與未來展望。

  來源：Cancer and Metastasis Reviews

  時間：2026-03-03

• 兒童H3 G34突變型彌漫性半球膠質(zhì)瘤：臨床、影像學(xué)、分子預(yù)后因子、MGMT表達(dá)與替莫唑胺反應(yīng)

  為解決兒童H3 G34突變的彌漫性半球膠質(zhì)瘤預(yù)后極差、對治療抵抗的生物學(xué)機(jī)制不明，以及手術(shù)和替莫唑胺(TMZ)療效不確定的問題，研究人員開展了多中心回顧性研究。結(jié)果顯示，腫瘤全切除(GTR)和一線使用TMZ可改善無進(jìn)展生存期，MGMT基因表達(dá)水平（而非啟動子甲基化狀態(tài)）是關(guān)鍵的預(yù)后因素。該研究揭示了該腫瘤在兒童中的一種新型MGMT調(diào)控機(jī)制，為臨床治療決策提供了重要依據(jù)。

  來源：Acta Neuropathologica

  時間：2026-03-03

• 神經(jīng)絲輕鏈蛋白的暴露會通過p38/MK2/NF-κB/CREB1/Nrf2/HO-1信號通路促進(jìn)蛋白質(zhì)聚集、小膠質(zhì)細(xì)胞增生、星形膠質(zhì)細(xì)胞增生以及神經(jīng)炎癥，進(jìn)而引發(fā)帕金森病

  NfL蛋白主動參與帕金森病進(jìn)展，通過動物模型和AFM證實(shí)其聚集形態(tài)可誘導(dǎo)運(yùn)動障礙、神經(jīng)炎癥及氧化應(yīng)激，并激活p38/MK2/NF-κB/CREB1通路，導(dǎo)致多巴胺能神經(jīng)元損傷。

  來源：International Journal of Biological Macromolecules

  時間：2026-03-03

• 綜述：肌內(nèi)適應(yīng)不良通路在過度訓(xùn)練綜合征中的作用

  本篇綜述系統(tǒng)梳理了過度訓(xùn)練綜合征（OTS）的骨骼肌中心病理機(jī)制。作者提出，OTS本質(zhì)上是一種由過度訓(xùn)練壓力引發(fā)的慢性炎癥狀態(tài)。在此狀態(tài)下，神經(jīng)疲勞、內(nèi)分泌失調(diào)、線粒體功能障礙和系統(tǒng)性炎癥等多重生理系統(tǒng)紊亂，最終匯聚并導(dǎo)致骨骼肌的適應(yīng)不良，表現(xiàn)為持續(xù)的疲勞與運(yùn)動表現(xiàn)下降。該文整合了人類與動物研究證據(jù)，并借鑒了慢性炎癥性疾?。ㄈ珙愶L(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎）的機(jī)制，為理解OTS的復(fù)雜病理生理學(xué)提供了新的理論框架。

  來源：Journal of Physiology

  時間：2026-03-03

• 綜述：聽覺神經(jīng)?。涸\斷與治療的挑戰(zhàn)與重大進(jìn)展

  這篇綜述系統(tǒng)闡述了聽覺神經(jīng)病(AN)的復(fù)雜病理機(jī)制、遺傳基礎(chǔ)、診斷挑戰(zhàn)及治療進(jìn)展，特別強(qiáng)調(diào)了OTOF基因突變導(dǎo)致的疾病亞型及其突破性腺相關(guān)病毒(AAV)基因療法的優(yōu)異臨床結(jié)果，為AN的精準(zhǔn)診療和未來研究方向提供了全面參考。

  來源：Advanced Therapeutics

  時間：2026-03-03

• 綜述：從支架到效應(yīng)器：重塑GFAP在神經(jīng)退行性疾病中的角色

  這篇權(quán)威綜述系統(tǒng)性地重塑了膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)在神經(jīng)退行性疾病中的角色，將其從一個被動的星形膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)記物，重新定義為由“蛋白型編碼”調(diào)控的主動效應(yīng)器。文章詳述了GFAP多種異構(gòu)體(如GFAPδ、GFAP+1)和翻譯后修飾如何整合細(xì)胞骨架重塑、炎癥信號傳導(dǎo)(如JAK/STAT3、NF-κB通路)、蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)應(yīng)激和線粒體功能障礙，從而將星形膠質(zhì)細(xì)胞狀態(tài)轉(zhuǎn)變與神經(jīng)元易損性及突觸損傷耦合。綜述進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了GFAP在從亞歷山大病到阿爾茨海默病等多種疾病中的因果驅(qū)動作用，并闡述了其作為血漿生物標(biāo)志物在A/T/N/G框架下的早期診斷價值。最后，文章展望了針對GFAP軸(如反義寡核苷酸療法)的精準(zhǔn)治療新策略，為神經(jīng)退行性疾病的精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)提供了可操作的轉(zhuǎn)化路徑。

  來源：Journal of Advanced Research

  時間：2026-03-03

• 電針通過減弱急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎小鼠外周感覺神經(jīng)元中增強(qiáng)的神經(jīng)元CXCR2-TRPA1信號通路緩解關(guān)節(jié)疼痛

  本研究旨在探究電針（EA）緩解急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎（AGA）的潛在機(jī)制。研究人員聚焦于外周感覺神經(jīng)元中增強(qiáng)的CXCR2-TRPA1信號通路，通過建立AGA小鼠模型，運(yùn)用多種分子和細(xì)胞生物學(xué)技術(shù)，發(fā)現(xiàn)電針能夠通過激活外周阿片系統(tǒng)，降低背根神經(jīng)節(jié)（DRG）中STAT3的激活，從而抑制CXCR2的過表達(dá)及其與TRPA1的異常耦聯(lián)。這一過程有效減少了痛覺神經(jīng)元激活、神經(jīng)肽（CGRP/Substance P）釋放以及由此引發(fā)的神經(jīng)源性炎癥和中性粒細(xì)胞浸潤，最終緩解了關(guān)節(jié)痛和炎癥。該研究揭示了電針治療AGA的新機(jī)制，為其臨床應(yīng)用提供了重要的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

  來源：Journal of Advanced Research

  時間：2026-03-03

• 數(shù)字認(rèn)知訓(xùn)練靶向治療脊髓小腦性共濟(jì)失調(diào)2型患者的認(rèn)知功能障礙

  為改善脊髓小腦性共濟(jì)失調(diào)2型（SCA2）患者顯著的認(rèn)知衰退，研究人員開展了一項(xiàng)為期六月的數(shù)字認(rèn)知訓(xùn)練（NeuroNation?平臺）研究。結(jié)果顯示，干預(yù)后患者在多項(xiàng)記憶子成分上出現(xiàn)顯著改善，提示了靶向干預(yù)在支持SCA2認(rèn)知功能方面的潛在作用。

  來源：The Cerebellum

  時間：2026-03-03

• 綜述：伴侶動物在認(rèn)知衰老中的保護(hù)作用：文獻(xiàn)現(xiàn)狀

  這篇前瞻性綜述系統(tǒng)梳理了當(dāng)前關(guān)于伴侶動物共居如何通過多層次通路影響認(rèn)知衰老的機(jī)制證據(jù)。文章從應(yīng)激調(diào)控、神經(jīng)內(nèi)分泌、腦血管/代謝健康、神經(jīng)可塑性/神經(jīng)免疫以及神經(jīng)血管衰老等生物學(xué)路徑，以及情緒調(diào)節(jié)、人際社交促進(jìn)、行為激活和認(rèn)知刺激等社會心理路徑進(jìn)行了闡述，同時討論了性別、依戀強(qiáng)度、動物類型等調(diào)節(jié)因素，并整合進(jìn)現(xiàn)代老年科學(xué)（Geroscience）框架，為其作為一種可干預(yù)的生活方式因素提供了科學(xué)基礎(chǔ)。

  來源：GeroScience

  時間：2026-03-03

• 綜述：多系統(tǒng)萎縮中的震顫：系統(tǒng)文獻(xiàn)回顧

  這篇系統(tǒng)綜述深入探討了多系統(tǒng)萎縮（MSA）中震顫的臨床表現(xiàn)。文章系統(tǒng)梳理了2013年以來的研究，量化了不同亞型（MSA-P與MSA-C）中靜止性與動作性震顫的患病率，明確了3-Hz假性直立性震顫是MSA-C的特征性表現(xiàn)，并分析了左旋多巴等治療的應(yīng)答情況，為臨床鑒別診斷（如帕金森?。┨峁┝酥匾罁?jù)。

  來源：Journal of Neural Transmission

  時間：2026-03-03

• 阿爾茨海默病患者血漿中血清素水平較低與淀粉樣蛋白負(fù)荷增加、海馬體萎縮及認(rèn)知功能下降有關(guān)：一項(xiàng)為期24個月的縱向研究

  阿爾茨海默病 continuum中血漿5-羥色胺動態(tài)變化及其與淀粉樣蛋白沉積、海馬萎縮和認(rèn)知衰退的關(guān)聯(lián)性。

  來源：Journal of Molecular Neuroscience

  時間：2026-03-03

• 基于規(guī)范模型揭示阿爾茨海默病與輕度認(rèn)知障礙的腦結(jié)構(gòu)亞型異質(zhì)性

  本研究針對阿爾茨海默病(AD)個體異質(zhì)性強(qiáng)、臨床量化工具不足的問題，通過構(gòu)建全生命周期腦灰質(zhì)體積規(guī)范模型，并對AD與MCI患者進(jìn)行個體化偏差分析與無監(jiān)督聚類，成功識別出具有不同神經(jīng)解剖模式、臨床進(jìn)展及基因表達(dá)特征的亞型。這為神經(jīng)退行性疾病的個性化診療策略奠定了基礎(chǔ)。

  來源：Translational Psychiatry

  時間：2026-03-03

• 膳食多酚-腸道微生物-母乳軸：連接產(chǎn)后心理健康、認(rèn)知功能與人乳成分的整合性新視角

  本研究以敘述性綜述形式，系統(tǒng)探討了產(chǎn)后期母親飲食（重點(diǎn)關(guān)注多酚攝入）、認(rèn)知狀態(tài)與人乳成分之間的復(fù)雜相互作用。研究聚焦于腸道-大腦-乳腺軸這一新興框架，揭示了營養(yǎng)、心理與微生物因素如何協(xié)同影響產(chǎn)后母嬰健康。研究者提出，膳食多酚可通過與腸道菌群互作產(chǎn)生生物活性代謝物，進(jìn)而調(diào)控與產(chǎn)婦認(rèn)知功能相關(guān)的神經(jīng)炎癥通路、神經(jīng)傳遞及內(nèi)分泌信號，并可能影響人乳的抗氧化活性與脂質(zhì)組成。該工作為整合圍產(chǎn)期營養(yǎng)、心理健康與微生物群干預(yù)的綜合策略提供了理論基礎(chǔ)，強(qiáng)調(diào)了通過強(qiáng)化腸道-大腦-乳腺軸來支持產(chǎn)后心理健康的潛力。

  來源：The Journal of Nutritional Biochemistry

  時間：2026-03-03

• 聽覺選擇性注意對由語音衍生刺激誘發(fā)的人類畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射的調(diào)制作用

  本研究創(chuàng)新性地利用基于自然語音諧波構(gòu)建的刺激信號，在“雞尾酒會”場景下實(shí)時記錄并分析了“類語音畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射（Speech-like DPOAE）”，首次發(fā)現(xiàn)聽覺皮層下行反饋可對耳蝸活性過程進(jìn)行頻率特異性調(diào)節(jié)。結(jié)果表明，當(dāng)注意力聚焦于某一說話人時，其語音中“可解析諧波”對應(yīng)的耳聲發(fā)射振幅會顯著降低，而對“不可解析諧波”則無此效應(yīng)，這為理解選擇性注意在聽覺場景分析中，耳蝸水平的最早期貢獻(xiàn)提供了直接生理證據(jù)，并為探索自然情境下的聽覺處理開辟了新途徑。

  來源：Frontiers in Neuroscience

  時間：2026-03-03

• 在體雙光子成像揭示5XFAD阿爾茨海默病模型小鼠的突觸丟失動態(tài)

  本研究旨在解決阿爾茨海默病（AD）早期突觸丟失的動態(tài)機(jī)制尚不清楚這一關(guān)鍵問題。研究人員利用雜交的5xFAD-M小鼠模型，通過長期在體雙光子顯微成像技術(shù)，追蹤了4-6.5月齡小鼠軀體感覺皮層錐體神經(jīng)元樹突棘的密度和動態(tài)變化。研究發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，AD模型小鼠的樹突棘密度顯著降低，并且這種降低是由于樹突棘的形成（Gain）和消除（Loss）過程被整體抑制所致，而“穩(wěn)定”棘的數(shù)量相對不變。該研究為理解AD早期突觸病理的動態(tài)變化提供了重要線索，并強(qiáng)調(diào)了5xFAD-M雜交模型在體研究中的實(shí)用價值。

  來源：Discover Neuroscience

  時間：2026-03-03

• 綜述：糞便微生物群移植在肌萎縮側(cè)索硬化癥中的作用探究

  這篇綜述深入探討了腸道菌群失調(diào)在肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵角色，并重點(diǎn)評估了糞便微生物群移植（FMT）作為一種靶向“腸-腦軸”（GBA）的潛在治療策略。文章系統(tǒng)梳理了臨床前研究和早期臨床試驗(yàn)證據(jù)，指出FMT可能通過恢復(fù)微生物平衡、調(diào)節(jié)神經(jīng)炎癥和改善部分癥狀來延緩ALS進(jìn)展，但其確切的疾病改善療效尚需嚴(yán)格、標(biāo)準(zhǔn)化的臨床試驗(yàn)加以驗(yàn)證。

  來源：Discover Neuroscience

  時間：2026-03-03

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