• 皮膚α-突觸核蛋白病理學作為鑒別標記：神經退行性疾病的組織學與統計學比較

  本研究旨在解決神經退行性疾病早期、準確診斷標志物匱乏的難題。研究人員開展了皮膚活檢檢測磷酸化α-突觸核蛋白(p-α-syn)和評估表皮內神經纖維密度(IENFD)的研究。結果顯示，p-α-syn在患者組中顯著更常見，其陽性與較短病程相關，提示其作為早期生物標志物的潛力。結合嗅覺測試，這些皮膚標志物提高了對不同疾病（如α-突觸核蛋白病、tau蛋白病、多系統萎縮）的診斷區分度，支持皮膚活檢成為一種有前景的臨床診斷工具。

  來源：Journal of Molecular Neuroscience

  時間：2026-02-25

• 綜述：Klotho蛋白在神經發生和少突膠質細胞生成中的功能：一篇小型綜述更新

  這篇綜述系統梳理了抗衰老蛋白Klotho如何在中樞神經系統中，通過調控神經發生（Neurogenesis）和少突膠質細胞生成（Oligodendrogenesis），影響髓鞘形成（Myelination）、神經可塑性（Neuroplasticity）和海馬依賴性認知（hippocampus-dependent cognition）。文章重點闡述了Klotho通過多種分子通路，促進神經祖細胞（NPCs）增殖與分化，并刺激少突膠質細胞（Oligodendrocytes）成熟，從而在神經發育與衰老相關疾病中展現出潛在的治療前景。

  來源：Journal of Molecular Neuroscience

  時間：2026-02-25

• 蛋白酶體亞基基因表達的協同調控促進應激抵抗、蛋白質穩態和壽命

  本期研究揭示了SKN-1A/Nrf1通過協調調控蛋白酶體亞基基因表達在維持蛋白質穩態和延長壽命中的核心作用。研究人員發現，在pbs-5基因啟動子中一個小的缺失突變（mg502[ΔARE]）會破壞該關鍵亞基與其他亞基表達的協調性，導致蛋白酶體穩態失衡。這一特定調控的破壞不僅損害了細胞對應激（如蛋白酶體抑制）的適應能力，而且完全阻斷了多種長壽干預措施的效果。該研究發表于《GeroScience》，為我們深入理解衰老和神經退行性疾病的機制，以及開發靶向蛋白酶體穩態的干預策略提供了關鍵見解。

  來源：GeroScience

  時間：2026-02-25

• 綜述：血漿為基礎的全身性年輕化策略：臨床轉化的批判性視角

  本綜述批判性檢視了基于年輕血漿或血漿置換（TPE）的全身性“年輕化”療法。盡管異時共生、血漿置換等模型揭示了血液中促衰老與抗衰老信號可系統性影響衰老進程，但該文強調，從動物模型到臨床應用的轉化充滿不確定性。現有證據不足以支持其作為抗衰老或治療阿爾茨海默病等年齡相關疾病的有效療法，并提示了潛在醫學與倫理風險。未來應轉向基于機制的精準干預，而非粗放的臨床應用。

  來源：GeroScience

  時間：2026-02-25

• 年輕血液誘導神經血管耦合恢復涉及內皮IGF-1/IGF-1R信號：來自內皮IGF-1R缺陷和全身IGF-1敲減小鼠異時共生研究的證據

  本研究旨在揭示年輕血液恢復老齡大腦神經血管功能的關鍵機制。針對年齡增長導致的神經血管耦合（NVC）功能衰退與認知障礙問題，研究人員通過異時共生模型結合基因編輯技術，探究了胰島素樣生長因子-1（IGF-1）及其受體（IGF-1R）信號通路的作用。研究發現，年輕血液對NVC的恢復作用依賴于循環中的IGF-1及內皮細胞上IGF-1R的功能完整性，這表明IGF-1/IGF-1R軸是調控腦血管衰老和認知健康的重要系統通路。研究結果為開發針對血管性認知障礙的干預策略提供了新靶點。

  來源：GeroScience

  時間：2026-02-25

• 帕金森病中衰弱與疾病進展的關系：一項為期3年的縱向研究

  本研究深入探討了帕金森病（PD）患者衰弱狀態對其長期臨床結局的預測價值。針對當前缺乏縱向證據明確衰弱預后意義的現狀，研究人員對109名PD患者進行了為期約3年的前瞻性隊列研究，使用包含50個條目的衰弱指數（FI）進行評估。結果顯示，較高的基線FI水平能夠獨立預測隨訪時更嚴重的治療相關運動并發癥（由MDS-UPDRS Part IV評估）及其隨時間的加劇惡化，并顯示出非運動癥狀負擔加重和認知功能下降的趨勢。此外，基線衰弱程度高的患者（FI > 0.21）在多個臨床領域表現出更顯著的惡化、更高的左旋多巴等效日劑量（LEDD）需求，以及顯著升高的死亡率（χ2 = 16.5， p < 0.001）。該研究支持將衰弱作為PD預后的生物標志物，其評估有助于風險分層和個體化治療。

  來源：GeroScience

  時間：2026-02-25

• 利妥昔單抗治療重癥免疫檢查點抑制劑相關不良事件：一項多中心病例系列研究

  本研究聚焦于免疫檢查點抑制劑(ICI)臨床應用中的棘手難題——標準免疫抑制療法難治的重癥免疫相關不良事件(irAEs)。研究者通過回顧性多中心研究，探索了靶向B細胞的利妥昔單抗(RTX)作為挽救性治療方案的效果。結果顯示，83%的患者在利妥昔單抗治療后出現臨床改善，為管理這類復雜的irAEs提供了新的有效選擇和循證依據。

  來源：Cancer Immunology, Immunotherapy

  時間：2026-02-25

• 整合生物信息學分析篩選與線粒體自噬相關核心基因，并構建阿爾茨海默病的診斷模型

  阿爾茨海默病（AD）線粒體自噬相關基因篩選及診斷模型構建：基于GEO數據庫數據，通過GeneCards和R語言篩選出9個DEGs，功能富集顯示與線粒體功能及核苷酸代謝相關，免疫浸潤分析發現YWHAG、VPS35與M1巨噬細胞負相關，RTN4與輔助T細胞正相關。采用logistic回歸建立AD診斷模型，AUC驗證其高效診斷性能，為個性化治療提供新靶點。

  來源：Journal of Neurochemistry

  時間：2026-02-25

• 縱向神經影像學揭示帕金森病中類淋巴功能失調與多巴胺能退變的迥異臨床關聯

  本刊推薦：基于PPMI隊列縱向研究，本文創新性地探討帕金森病中類淋巴系統（glymphatic）功能（通過DTI-ALPS指數評估）與黑質紋狀體多巴胺能變性（通過DAT-SBR指數評估）的關系。研究發現，ALPS與SBR不相關，提示二者代表獨立病理軌跡。ALPS指數與運動嚴重程度（UPDRS-III）及白質微結構退化相關，可作為反映網絡完整性的潛在影像標志物，而DAT-SBR指數則關聯睡眠障礙及血清尿酸。結果為深入理解帕金森病多面性病理機制提供了互補的生物標志物視角，具有重要臨床轉化意義。

  來源：Human Brain Mapping

  時間：2026-02-25

• 產前熱量限制重編程內皮轉錄狀態與血腦屏障完整性：對神經發育障礙的啟示

  為解決早期營養壓力如何編程大腦血管并影響成年后精神疾病風險的問題，研究人員開展了一項探究產前熱量限制（RP）作為發育“第一擊”及成年熱量限制（CR）作為“第二擊”對小鼠腦內皮轉錄狀態影響的研究。他們發現RP誘導了顯著的血管轉錄重編程，塑造了內皮細胞狀態，并改變了對成年期CR的適應性反應，提示早期營養壓力可能通過損害神經血管完整性，建立對精神疾病（如精神分裂癥）的易感性。

  來源：Neurobiology of Disease

  時間：2026-02-25

• 綜述：神經退行性疾病中的非經典細胞死亡：新興機制與治療前沿

  本文綜述了神經退行性疾病（AD、PD、HD、ALS）中四種非經典調控性細胞死亡通路（鐵死亡、壞死性凋亡、細胞焦亡和Parthanatos）的核心機制、病理意義及治療前景。文章系統闡述了各通路上游誘因、關鍵調控蛋白（如GPX4、RIPK1/RIPK3/MLKL、GSDMD、PARP-1）及下游效應，歸納了代表性神經保護藥物（如Ferrostatin-1、Necrostatin-1、MCC950、PARP抑制劑），并探討了臨床轉化面臨的挑戰與未來策略（如生物標志物分層、聯合干預）。

  來源：Apoptosis

  時間：2026-02-25

• 源自神經干細胞的囊泡PA2G4可誘導ANXA2降解，從而促進線粒體自噬并緩解腦缺血/再灌注過程中的神經元氧化應激

  研究證實神經干細胞外泌體通過遞送PA2G4蛋白招募WWP2，介導ANXA2泛素化降解，激活自噬體減輕氧化應激，有效改善MCAO/R小鼠神經功能損傷。

  來源：Apoptosis

  時間：2026-02-25

• 人源心臟-神經微組織揭示兒茶酚胺敏感性多形性室性心動過速也是一種交感神經元疾病

  本期推薦一篇關于心臟神經調控機制的重要研究。作者利用人誘導多能干細胞（hiPSC）技術，構建了包含心肌細胞（CMs）和交感神經元（SNs）的2D及3D微組織模型，首次系統性地證明兒茶酚胺敏感性多形性室性心動過速（CPVT）不僅是心肌細胞疾病，也累及交感神經系統。研究揭示了CPVT-SNs存在鈣瞬變增強、環磷酸腺苷（cAMP）水平升高和超興奮性等病理特征，并能直接誘發健康心肌細胞的致心律失常活動。這為將CPVT重新定義為神經-心臟疾病、并開發以神經系統為靶點的新型神經調控療法（neuromodulation therapy）提供了關鍵證據。

  來源：Journal of Physiology

  時間：2026-02-25

• 兒童感音神經性聽力損失中腦類淋巴系統功能的影像學研究：聚焦聽覺發育敏感期

  本文綜述了一項基于擴散張量成像（DTI）技術探討兒童感音神經性聽力損失（SNHL）中腦類淋巴系統（GS）功能變化的原創性研究。該研究創新性地將沿血管周圍空間分析（DTI-ALPS）指數與自由水（FW）映射結合，揭示了兒童SNHL患者，尤其是在3歲后（聽覺發育敏感期之后）的兒童，可能存在腦類淋巴清除功能障礙及腦間質液（ISF）潴留的神經病理機制，為理解SNHL的跨模態神經可塑性及臨床干預時機提供了非侵入性的影像學依據。

  來源：NEURAL PLASTICITY

  時間：2026-02-25

• 顯著GLAST病理發生在新生兒缺氧缺血性腦病中：模擬層狀神經病理、癲癇發作與治療性低溫的關系

  本文綜述探討了星形膠質細胞谷氨酸-天冬氨酸轉運體(GLAST)在新生兒缺氧缺血性腦腦病(HIE)及其小豬模型中的關鍵作用。研究發現，HIE患兒及模型動物皮層中存在GLAST的異常定位（如胞周聚集），這與癲癇發作負荷及神經元損傷相關。治療性低溫(HT)能恢復GLAST的分布，延遲癲癇發作，并減輕神經元損傷。研究揭示了星形膠質細胞谷氨酸轉運異常是新生兒HIE皮層高興奮性和癲癇發作的潛在機制，為理解HT的神經保護機制提供了新視角。

  來源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  時間：2026-02-25

• 產前酒精暴露誘發小鼠焦慮抑郁樣行為并導致生長發育與攝食障礙

  本研究通過構建產前酒精暴露（PAE）聯合乙醇脫氫酶抑制劑吡唑的小鼠模型，深入探究了胚胎期酒精暴露對成年子代小鼠的多重長期影響。研究發現，PAE不僅顯著損害子代的體重增長和骨骼發育（包括脊柱側彎和顱骨不對稱等畸形），還導致其攝食量減少。在神經行為層面，PAE誘發了明顯的焦慮樣和抑郁樣行為，并伴隨社交互動能力下降。機制上，PAE引起了大腦氧化應激水平升高，表現為乙酰膽堿酯酶（AChE）、谷胱甘肽S-轉移酶（GST）和過氧化氫酶（CAT）活性顯著增加。這些結果為揭示PAE導致胎兒酒精譜系障礙（FASD）相關神經行為缺陷與生長發育異常的病理機制提供了重要的實驗依據。

  來源：Frontiers in Cell and Developmental Biology

  時間：2026-02-25

• 陣發性心房顫動預測因子評估在急性缺血性卒中患者中的應用：Find-AFRANDOMISED試驗

  （編輯推薦）本研究通過前瞻性隊列數據，評估了多項指標對急性缺血性卒中后隱匿性陣發性房顫的預測價值。結果表明，室上性心動過速（SV-runs≥20次）和腦鈉肽（BNP≥100 pg/ml）是識別高危患者最有效的獨立預測因子，優于傳統的年齡或可疑卒中病因（TOAST分類）評估。這為臨床優化有限的長程心電監測資源提供了循證依據，提示應聚焦于反映心房結構/電學改變的指標。

  來源：Neurological Research and Practice

  時間：2026-02-25

• 一名患有轉移性沉默型PIT1垂體神經內分泌腫瘤（PitNET）的患者在完成派姆單抗治療后的危及生命的放射性壞死

  轉移性垂體神經內分泌腫瘤患者接受帕博利珠單抗治療后出現完全緩解，但7周后因放射性壞死引發嚴重神經功能障礙需緊急手術。該案例證實免疫治療對PIT1來源的罕見腫瘤有效，但需警惕長期治療導致的放射性壞死進展。

  來源：Journal of Immunotherapy

  時間：2026-02-25

• 綜述：抗菌肽在神經退行性疾病與感染性疾病界面的交叉播種調控作用

  這篇綜述深入探討了抗菌肽（AMPs）在連接感染、炎癥與神經退行性疾病中的新興作用。傳統上被視為先天免疫效應物的AMPs，在結構與功能上與病理性淀粉樣蛋白（Amyloids）存在顯著趨同。文章系統闡述了AMPs如何通過結構兼容性、方向性播種不對稱和表面介導的催化等機制，作為“交叉播種”調節劑，抑制或促進淀粉樣纖維的形成。這為理解阿爾茨海默病（AD）、帕金森病（PD）和2型糖尿病（T2D）等疾病的共病機制提供了新視角。同時，綜述展望了基于AMP設計兼具抗淀粉樣聚集和免疫調節功能的“雙功能”多肽藥物的前景，為開發下一代療法指明了方向。

  來源：Research

  時間：2026-02-25

• 綜述：腫瘤內雄激素與驅動前列腺癌治療抵抗的遺傳變異

  這篇綜述系統探討了去勢抵抗性前列腺癌（CRPC）產生治療抵抗的核心機制，聚焦于腫瘤內雄激素代謝重編程、雄激素受體（AR）信號通路改變（包括擴增、突變、剪接變異體）及與關鍵信號通路（如PI3K/AKT）的多維交互網絡。文章強調了由遺傳和表觀遺傳改變驅動的時空異質性與譜系可塑性在耐藥中的關鍵作用，并綜述了靶向CYP11A1、AR氨基末端結構域（NTD）及雙極雄激素療法（BAT）等新興臨床試驗策略，為開發克服CRPC的精準療法提供了理論基礎。

  來源：Research

  時間：2026-02-25

知名企業招聘：