• 卵巢癌惡性腹水中腫瘤細胞內在PD-1通過MAPK/ERK信號通路驅動疾病進展的新機制

  這篇研究揭示了程序性死亡蛋白-1（PD-1）在卵巢癌惡性腹水腫瘤細胞中的內源性表達及其促癌作用。研究證實腹水微環境可上調PD-1，并通過可溶性PD-L1（sPD-L1）與腫瘤細胞PD-1互作，激活MAPK/ERK信號通路（增強ERK1/2磷酸化），從而促進卵巢癌增殖與轉移。遺傳敲除或抗體阻斷PD-1、以及藥物抑制p-ERK（如Cobimetinib）均能逆轉上述效應，為PD-1/PD-L1免疫檢查點治療提供了新視角。

  來源：Oncogene

  時間：2026-03-01

• 肌醇與黃連素協同重塑多囊卵巢綜合征內分泌與卵巢代謝的研究

  本研究通過動物模型（DHEA+HFD誘導的PCOS小鼠）和代謝組學技術，系統性評估了肌醇（MyoIns/DClns）與黃連素（BBR）聯合干預對多囊卵巢綜合征（PCOS）的治療潛力。結果表明，相比單一療法，肌醇/黃連素（Ins/BBR）組合能更有效地協同調節性激素水平、恢復動情周期、改善卵巢形態學、減輕全身代謝紊亂（肥胖、胰島素抵抗、糖耐量受損）及重塑顆粒細胞代謝（恢復核苷酸庫、校正長鏈脂肪酸積聚、改善氨基酸代謝）。其協同作用機制涉及對內分泌軸、卵巢局部微環境（線粒體功能、類固醇生成酶表達）、及全身代謝的多重靶向調控，為開發安全有效的PCOS聯合治療策略提供了重要的臨床前證據。

  來源：Cell Proliferation

  時間：2026-03-01

• 邁向無創前列腺癌預警：集成機器學習的自供電可穿戴生物傳感平臺

  本工作報道了一種用于無創肌氨酸（SAR）檢測的尿液驅動可穿戴平臺，作為分散式早期預警的概念驗證。與以往的尿液供電傳感器不同，該平臺建立了混合生物-電化學能量范式，其中尿液同時作為分析樣本和內在能源庫。該設計實現了強大的信號放大和操作穩定性，檢測限低至0.85 pM。雙模式（電化學和比色法）讀數允許靈活的結果解釋。通過實施混合分類-回歸模型，利用學習到的閾值識別高濃度樣本，然后進行特定范圍回歸以減少動態范圍干擾并提高定量準確性。該系統進一步集成到具有無線連接功能的智能尿布格式中，支持按需的基于智能手機的分析。對真實尿液樣本的初步驗證顯示出令人滿意的分析性能。該工作為以肌氨酸為中心、自供電的非侵入性生物標志物檢測策略提供了概念驗證。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-03-01

• 子宮內膜上皮細胞乳酸代謝缺陷驅動CD8+T細胞功能失調：解析不明原因反復種植失敗的新機制

  本文深入探討了不明原因反復種植失敗（uRIF）的病理機制，通過單細胞RNA測序發現患者子宮內膜中細胞毒性CD8+T細胞異常增殖活化，而腺上皮細胞糖酵解異常、乳酸生成減少。研究揭示了子宮內膜乳酸代謝與免疫耐受失衡之間的新聯系，為uRIF的診斷和治療提供了新靶點。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-03-01

• 可持續磷酸化纖維素納米晶體：一種用于高效富集完整糖肽與磷酸肽的雙親和平臺

  本文報道了一種通過一步磷酸水解綠色合成磷酸化纖維素納米晶體（P-CNCs）的新策略。該材料可利用表面豐富的羥基，基于親水作用色譜（HILIC）捕獲糖肽；其固有磷酸基團能直接螯合Ti4+離子（P-CNCs-Ti4+）用于磷酸肽富集，無需化學衍生。研究表明，該平臺能從微量人血清中高效鑒定N-糖基化和O-GalNAc糖肽，并在小鼠肝臟中深度分析磷酸化修飾，性能優于商業材料。其綜合生命周期評估展現了顯著的環境可持續性和成本優勢，為糖蛋白組學與磷酸化蛋白組學研究提供了高效、綠色、經濟的多功能分析平臺。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-03-01

• 基于單層自組裝MXene薄膜的透明光熱超疏表面用于防霧除冰

  本研究報道了一種在液-液界面通過馬蘭戈尼效應自組裝而成的超薄（2.5 nm）MXene薄膜，解決了傳統透明表面在光熱轉換與高透明度之間的固有矛盾。該薄膜兼具高可見光透過率（82.5%）與高效光熱轉換性能（在100 mW cm-2下升溫ΔT～25.1°C），并耦合注入硅油的超滑表面，形成復合涂層（TPSS），實現了在-20°C、1個太陽光照下的快速除冰（85秒）和防霧（濕度90%）功能。其核心在于利用滲流網絡在極低負載量（< 0.1 mg cm-2）下，將紫外線（UV, 300–400 nm）和近紅外（NIR, 700–2000 nm）波段的強吸收與可見光透過成功解耦。該工作為下一代智能窗、汽車玻璃和眼鏡等光學設備提供了一種可規模化、由太陽能驅動的透明防冰解決方案。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-03-01

• 新型m5C修飾的tRNA片段mtRC通過穩定RBM4抑制H3K18乳酸化，進而阻斷膀胱癌惡性進展

  本研究揭示了一種新型NSUN6依賴的m5C修飾tRNA小片段（tRNA-derived small RNA, tsRNA）——m5C-tRF3b-CysGCA-23 (mtRC)，在膀胱癌（BC）中發揮關鍵抑癌作用。它通過直接結合并穩定RNA結合基序蛋白4 (RBM4)，抑制糖酵解，減少乳酸生成，從而降低組蛋白H3第18位賴氨酸乳酸化（H3K18la）水平，最終下調致癌基因IL1RAP和VASH2的表達。該研究首次闡明了tsRNA表觀轉錄組修飾通過代謝-表觀遺傳軸調控膀胱癌惡性進程的新機制，為BC的診斷和治療提供了新的潛在靶點。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-03-01

• DADA增強CD8+T細胞干性以改善抗腫瘤免疫及免疫治療療效

  本研究揭示了藥物DADA通過抑制丙酮酸脫氫酶激酶（PDK1），增強CD8+T細胞的氧化磷酸化（OXPHOS）和線粒體適應性，從而維持其干細胞樣特性（Tpex細胞），阻止其向終末耗竭（Tex細胞）分化。這顯著增強了抗腫瘤免疫反應，并與PD-1阻斷療法（ICB）和過繼性T細胞轉移（ACT）/CAR-T療法產生了協同增效作用，為改善腫瘤免疫治療提供了新的代謝干預策略。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-03-01

• VMP1缺失損害緊密連接再循環并加劇炎癥性腸病腸道屏障功能障礙

  本期研究聚焦炎癥性腸病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）中腸道上皮屏障功能障礙的新機制。研究發現，液泡膜蛋白1（VMP1）在IBD中顯著下調，其缺失會破壞緊密連接（Tight Junction, TJ）完整性，加劇腸道炎癥。機制上，VMP1通過招募CORO1C至晚期內體，促進Retromer復合物介導的TJ蛋白Occludin回收至質膜。VMP1功能缺失將導致Occludin轉而被ESCRT依賴的微自噬降解，從而造成持續的TJ丟失。該研究揭示了VMP1是上皮緊密連接再循環和屏障穩態的一個關鍵調節因子，為IBD的發病機制提供了新見解，并為恢復腸道屏障功能提示了潛在的治療靶點。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-03-01

• 口腔唾液鏈球菌通過介導中性粒細胞IRGM1-IQGAP1/Wnt5a信號軸形成NETs并促進結直腸癌轉移

  本研究揭示口腔共生菌唾液鏈球菌（S. salivarius）是結直腸癌（CRC）轉移的關鍵驅動因素。研究發現S. salivarius可在CRC患者的舌苔、糞便及腫瘤微環境（TME）中富集，并通過激活中性粒細胞中的IRGM1-IQGAP1/Wnt5a-PI3K/AKT信號通路，誘導中性粒細胞胞外誘捕網（NETs）形成，進而重塑腫瘤免疫微環境，促進CRC細胞遷移和遠處肺轉移。該研究為理解口腔微生物通過“口-腸軸”調控腫瘤轉移提供了新機制，提示IRGM1信號軸或成為抑制CRC轉移的潛在治療靶點。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-03-01

• 柑橘黃龍病病原體亞洲柑橘木虱的半胱氨酸組織蛋白酶DcCTSL1通過直接切割外膜蛋白BamD介導免疫防御

  本綜述揭示了一項重要突破：傳播柑橘黃龍病（HLB）的媒介昆蟲——亞洲柑橘木虱（Diaphorina citri）能夠通過其半胱氨酸組織蛋白酶DcCTSL1，直接切割病原體“CandidatusLiberibacter asiaticus”（CLas）的關鍵外膜蛋白BamD，從而發揮免疫防御作用。該機制依賴DcCTSL1保守的催化三聯體（Cys185, His325, Asn350），特異性識別并切割BamD的Ile145-Arg146位點。研究還發現柑橘宿主中的同源蛋白酶CsPLCP具有相似功能，表明這是一條在媒介昆蟲和植物宿主間進化保守的防御通路。這項工作為開發基于蛋白酶的新型黃龍病防治策略提供了全新的理論依據。

  來源：Plant Biotechnology Journal

  時間：2026-03-01

• 構建預測模型以評估CK19陽性肝細胞癌術后早期復發患者經動脈化療栓塞術后的療效與預后

  本綜述聚焦CK19陽性表達的肝細胞癌（HCC）患者術后早期復發后，接受經動脈化療栓塞（TACE）治療后的預后。文章深入探討了該亞型腫瘤更具侵襲性的生物學行為及對TACE可能的治療抵抗，并構建了一個整合了CK19表達分級、是否轉移、TACE治療次數及是否聯合全身治療等多個因素的預后列線圖（Nomogram）模型。該模型具有良好的區分度與預測準確性，為臨床識別高危患者、優化個體化治療決策提供了重要工具。

  來源：Journal of Hepatocellular Carcinoma

  時間：2026-03-01

• PCK2-AMPK–CEBPB軸上調SLC38A2增強谷氨酰胺利用，驅動葡萄糖剝奪環境下肺腺癌細胞的糖酵解與惡性進展

  本篇研究深入揭示了在葡萄糖剝奪（Glu-D）的腫瘤微環境中，線粒體磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶2（PCK2）通過激活AMPK（AMP-activated protein kinase）信號，進而促進轉錄因子CEBPB的表達，最終上調谷氨酰胺轉運蛋白SLC38A2。這一信號軸的激活顯著增強了肺腺癌細胞對谷氨酰胺的利用，從而促進糖酵解、維持ATP產生，并驅動細胞增殖、遷移、侵襲等惡性表型。該工作首次系統闡明了PCK2與谷氨酰胺轉運體在非小細胞肺癌（NSCLC）代謝適應中的直接調控鏈路，為針對腫瘤代謝脆弱點的靶向治療提供了新的理論依據和潛在干預靶點。

  來源：Journal of Cell Communication and Signaling

  時間：2026-03-01

• 基于可解釋性主動學習的G-四鏈體深共晶圓偏振發光材料設計：高不對稱因子與量子產率同步實現

  本文創新性地將主動學習（AL）框架與深共晶溶劑（DES）輔助自組裝相結合，成功開發了具有高圓偏振發光（CPL）不對稱因子（glum）和光致發光量子產率（PLQY）的G-四鏈體（G4）超分子凝膠。該工作僅用四次AL迭代即鎖定最優合成參數，大幅加速了材料研發，所獲凝膠的glum值高達0.29，創下了核苷/核苷酸基CPL材料的紀錄。通過結合SHAP可解釋性分析，闡明了反應參數與目標性能的內在關聯，并基于此構建了多色熒光共振能量轉移（FRET）體系，成功制備了一系列多色CPL活性材料，為生物基手性CPL材料的設計與人工智能加速功能材料開發提供了新范式。

  來源：Aggregate

  時間：2026-03-01

• 咪唑丙酸通過mTOR抑制腎小管上皮細胞自噬激活ROS-NLRP3信號通路誘導腎損傷

  本文揭示了腸道菌群代謝產物咪唑丙酸（ImP）誘導小鼠腎臟損傷的新機制。研究發現，ImP通過特異性激活mTOR信號通路抑制腎小管上皮細胞的自噬，進而誘導活性氧簇（ROS）產生，并激活NOD樣受體熱蛋白結構域相關蛋白3（NLRP3）炎性小體，最終導致促炎細胞因子白介素-1β（IL-1β）的表達，造成腎臟結構與功能異常。值得注意的是，mTOR抑制劑雷帕霉素（Rap）能夠恢復自噬、抑制ROS/NLRP3/IL-1β軸，從而減輕ImP誘導的腎損傷。該研究不僅闡明了ImP的潛在腎毒性，也為靶向腸道菌群代謝物進行腎臟疾病的預防與治療提供了理論基礎。

  來源：MEDIATORS OF INFLAMMATION

  時間：2026-03-01

• 長鏈非編碼RNA H19與TUG1：預測潰瘍性結腸炎患者抗-TNF治療無應答的新型生物標志物及其在炎癥與疾病活動性中的作用

  本研究通過機器學習方法揭示，在抗腫瘤壞死因子-α（anti-TNF-α）治療前，長鏈非編碼RNA H19和牛磺酸上調基因1（TUG1）在潰瘍性結腸炎（UC）無應答者（UCN）的血液和炎癥組織中呈現特征性差異表達，與炎癥指標（如CRP、ESR）及疾病活動性顯著相關。基于三折交叉驗證的邏輯回歸模型證實二者可高精度（組織樣本中H19和TUG1的準確率分別為90%和93%）預測治療應答，是潛在的、用于指導UC個體化治療和監測疾病活動的生物標志物。

  來源：MEDIATORS OF INFLAMMATION

  時間：2026-03-01

• 維生素D調控實驗性自身免疫性甲狀腺炎NETosis與Th17/Treg失衡的作用與機制研究

  本研究針對橋本甲狀腺炎(HT)中中性粒細胞胞外誘捕網(NETs)的作用不明及免疫失衡問題，深入探討了維生素D(VD)對NETosis和CD4+T細胞亞群的調節作用及其在HT模型中的治療效果，為HT的免疫治療提供了新靶點。

  來源：Immunology Letters

  時間：2026-03-01

• 兒童過敏性鼻炎患者腸道病毒組的改變：促炎性噬菌體富集與真菌病毒耗竭

  編者按：本項研究首次系統描繪了兒童過敏性鼻炎（Allergic Rhinitis, AR）患者的腸道病毒組特征。研究發現，AR患兒腸道病毒組存在失調，表現為促炎噬菌體（如Taranisvirus）富集且與總免疫球蛋白E（IgE）水平呈正相關，而潛在具有保護作用的真菌病毒（如Mitovirus, Duamitovirus）則顯著耗竭。隨機森林模型進一步證實總IgE是區分AR與健康對照（HC）的關鍵指標。病毒-細菌共現網絡分析揭示，AR患兒的腸道微生態存在以噬菌體為中心、促炎癥的相互作用網絡重構。這些發現揭示了腸道病毒組在AR發病中的潛在作用，為未來基于病毒組的干預策略（如噬菌體療法）提供了新視角。

  來源：Microbiology Spectrum

  時間：2026-03-01

• 整合組蛋白修飾與轉錄組學解析水稻終端干旱脅迫下持續農藝性狀表現的表觀遺傳調控機制

  面對終端干旱脅迫嚴重影響水稻產量與品質的嚴峻挑戰，本研究通過整合染色質免疫沉淀測序（ChIP-Seq）與轉錄組學（RNA-Seq）技術，深入探索了兩種水稻基因型在干旱脅迫下組蛋白H3K4me3與H3K27me3的全局修飾模式。研究揭示了耐旱品種（Nagina-22）傾向于通過H3K4me3富集激活關鍵脅迫應答基因表達，而敏感品種（IR-64）則更多依賴H3K27me3進行基因抑制，這為理解表觀遺傳在作物抗旱性中的作用提供了新見解，并為通過表觀基因組編輯培育抗逆作物奠定了理論基礎。這項研究成果已發表于《Plant Stress》期刊。

  來源：Plant Stress

  時間：2026-03-01

• 整合網絡分析與全基因組關聯研究解析小麥低氮耐受性的核心調控因子：TaERF-4A與TaFd-5B

  為解決氮肥效率低下制約小麥生產的問題，本研究整合了水培幼苗表型分析、全基因組關聯研究（GWAS）、調控網絡（wGRN）分析和功能遺傳學驗證，解析了284份小麥種質在低氮脅迫下的適應性。研究揭示了低氮脅迫下植株生物量與氮積累的自然變異，鑒定了與耐受性相關的70個顯著關聯位點，并篩選出TaERF-4A、TaHD-ZIP-5A和TaFd-5B作為關鍵候選基因。其中，TaERF-4A和TaFd-5B的功能喪失突變體表現出對低氮脅迫的敏感性增強，證實了它們在維持低氮條件下生物量與氮穩態中的作用。研究還鑒定出TaFd-5B啟動子區的功能性T/C多態性，并開發了可用于分子育種輔助選擇（MAS）的診斷性分子標記。該研究為解析小麥低氮響應網絡提供了關鍵元件，并為培育氮高效小麥品種提供了可操作的表型指標、優良種質、驗證的基因靶點和育種可用的分子標記。

  來源：Plant Stress

  時間：2026-03-01

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