• 孫蕾/陳振國(guó)團(tuán)隊(duì)與合作者揭示噬菌體T4頸部組裝及劫持宿主蛋白進(jìn)...

  噬菌體T4是分子生物學(xué)與病毒結(jié)構(gòu)生物學(xué)研究的重要模型，被稱為高度協(xié)調(diào)的“納米機(jī)器“。其組裝采用模塊化方...

  來(lái)源：復(fù)旦大學(xué)上海醫(yī)學(xué)院

  時(shí)間：2026-03-03

• Bioactive Materials | 王堅(jiān)成團(tuán)隊(duì)開發(fā)了體內(nèi)脾臟DC細(xì)胞靶向的mRNA藥物遞送系統(tǒng)

  ? ? ?2026 年 2 月 18 日，北京大學(xué)教授、 寧波海洋藥物研究院 高端藥物制劑與藥用材料研究中心首席科學(xué)家王 堅(jiān) 成團(tuán)隊(duì)在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊 Bioactive Materials 在線發(fā)表了題目為 Splenic dendritic cell-targeting mRNA transfection of H-type ionizable lipid-based LNPs for enhancing tumor immunotherapy 的 最新研究成果 ，該研究開發(fā)了一類基于 H 結(jié)構(gòu)的可電離脂質(zhì)，以該脂質(zhì)制備的 LNPs 可實(shí)現(xiàn) mRNA 藥物在體內(nèi)脾臟 DC 細(xì) 胞的靶向性遞送，為腫瘤 mRNA 疫苗的開發(fā)提供了新策略

  來(lái)源：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部

  時(shí)間：2026-03-03

• 物理學(xué)院朱世琳課題組開發(fā)多夸克態(tài)的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)量子蒙特卡洛算法

  探索強(qiáng)相互作用物質(zhì)結(jié)構(gòu)是當(dāng)前高能核物理和粒子物理研究前沿。2003年來(lái)，國(guó)內(nèi)外高能加速器實(shí)驗(yàn)相繼報(bào)道了一系列奇特強(qiáng)子態(tài)。這些態(tài)超越了傳統(tǒng)強(qiáng)子（包含一對(duì)正反夸克或三個(gè)夸克）的圖像，可能是由四個(gè)或五個(gè)夸克組成的多夸克態(tài)。研究多夸克態(tài)的能譜與內(nèi)部結(jié)構(gòu)，對(duì)理解強(qiáng)相互作用的基本理論——量子色動(dòng)力學(xué)具有重要意義。然而，受限于量子色動(dòng)力學(xué)的低能非微擾特性，多夸克態(tài)中復(fù)雜的相互...

  來(lái)源：北京大學(xué)新聞網(wǎng)

  時(shí)間：2026-03-03

• 物理學(xué)院舒菁課題組利用地球磁場(chǎng)搜尋微荷超輕暗物質(zhì)取得重要進(jìn)展

  北京大學(xué)博雅特聘教授舒菁聯(lián)合南京師范大學(xué)武雷教授、紫金山天文臺(tái)袁強(qiáng)研究員、煙臺(tái)大學(xué)祝斌教授等合作團(tuán)隊(duì)，開創(chuàng)性地提出利用地球磁場(chǎng)作為探測(cè)媒介，對(duì)一類稱為“微荷暗物質(zhì)”的超輕暗物質(zhì)開展高靈敏度搜尋，并基于全球地磁監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)給出了顯著優(yōu)于現(xiàn)有結(jié)果的嚴(yán)格限制。

  來(lái)源：北京大學(xué)新聞網(wǎng)

  時(shí)間：2026-03-03

• 物理學(xué)院劉運(yùn)全課題組在電子關(guān)聯(lián)動(dòng)力學(xué)中的非偶極效應(yīng)研究中取得新進(jìn)展

  該成果系統(tǒng)研究了圓偏振強(qiáng)激光驅(qū)動(dòng)下氙原子強(qiáng)場(chǎng)雙電離過(guò)程中的電子關(guān)聯(lián)問(wèn)題，揭示了強(qiáng)激光場(chǎng)與多電子原子相互作用的非偶極效應(yīng)與電子關(guān)聯(lián)耦合動(dòng)力學(xué)，為強(qiáng)激光與物質(zhì)相互作用中的多體線動(dòng)量的傳遞提供了新的認(rèn)識(shí)。

  來(lái)源：北京大學(xué)新聞網(wǎng)

  時(shí)間：2026-03-03

• 研究揭示潮間帶指形鹿角珊瑚卓越耐熱能力的分子生態(tài)學(xué)機(jī)制

  相關(guān)研究成果以“Distinction in Symbiodiniaceae and bacterial communities and Symbiodiniaceae lineage-specific transcriptome underpinning the superior heat tolerance of intertidal Acropora corals”為題發(fā)表于生態(tài)學(xué)領(lǐng)域權(quán)威期刊Molecular Ecology（一區(qū)Top）

  來(lái)源：中國(guó)科學(xué)院南海海洋研究所

  時(shí)間：2026-03-03

• 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院徐天樂(lè)教授團(tuán)隊(duì)/美國(guó)北卡羅來(lái)納大學(xué)教堂山分校宋娟教...

  2026年2月19日，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院徐天樂(lè)教授團(tuán)隊(duì)與美國(guó)北卡羅來(lái)納大學(xué)教堂山分校（UNC）宋娟教授團(tuán)隊(duì)合作在Neuron在線發(fā)表題為Ventral hippocampal NPY neurons regulate circadian feeding in mice的研究論文

  來(lái)源：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院

  時(shí)間：2026-03-03

• 職業(yè)性二氧化硅暴露通過(guò)誘導(dǎo)系統(tǒng)性免疫失調(diào)與腫瘤微環(huán)境重塑：一項(xiàng)真實(shí)世界研究證據(jù)

  這篇綜述整合了機(jī)器學(xué)習(xí)、體外實(shí)驗(yàn)與多組學(xué)分析，系統(tǒng)闡明了職業(yè)性二氧化硅暴露通過(guò)驅(qū)動(dòng)單核/巨噬細(xì)胞NF-κB/IL-6炎癥信號(hào)通路上調(diào)癌胚抗原(CEA)，并促進(jìn)腫瘤微環(huán)境(TME)重塑的分子機(jī)制，為職業(yè)暴露人群的癌癥早期風(fēng)險(xiǎn)預(yù)警提供了可解釋的生物標(biāo)志物預(yù)測(cè)框架與干預(yù)新思路。

  來(lái)源：Frontiers in Immunology

  時(shí)間：2026-03-02

• 巨噬細(xì)胞源性CCL20通過(guò)淋巴細(xì)胞的CCR6軸驅(qū)動(dòng)腹主動(dòng)脈瘤進(jìn)展：機(jī)制、診斷與治療靶點(diǎn)

  本研究整合單細(xì)胞與轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、臨床隊(duì)列與動(dòng)物模型，系統(tǒng)揭示了腹主動(dòng)脈瘤（AAA）中巨噬細(xì)胞極化失衡（M1-like表型富集）導(dǎo)致CCL20高表達(dá)，進(jìn)而通過(guò)CCL20-CCR6軸招募CCR6+T/B淋巴細(xì)胞，加劇血管壁免疫浸潤(rùn)與結(jié)構(gòu)破壞，促進(jìn)AAA進(jìn)展。研究提出CCL20可作為AAA潛在生物標(biāo)志物，干預(yù)該軸為AAA治療提供了新策略。

  來(lái)源：Frontiers in Immunology

  時(shí)間：2026-03-02

• DPP4穩(wěn)定ACSL4增強(qiáng)胰腺癌鐵死亡敏感性：一個(gè)潛在的治療新靶點(diǎn)

  為改善胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）這種致死率高、治療選擇有限的困境，本文探討了DPP4如何通過(guò)與ACSL4相互作用調(diào)控鐵死亡。研究發(fā)現(xiàn)DPP4在PDAC中表達(dá)下調(diào)，過(guò)表達(dá)DPP4可抑制腫瘤細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)G1-S期阻滯，并顯著增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)erastin誘導(dǎo)的鐵死亡的敏感性。其機(jī)制在于DPP4直接結(jié)合并穩(wěn)定ACSL4蛋白，抑制其泛素化降解，從而促進(jìn)ACSL4依賴的脂質(zhì)過(guò)氧化。該研究揭示了DPP4-ACSL4軸是增強(qiáng)PDAC鐵死亡療法的潛在靶點(diǎn)。

  來(lái)源：Cellular Signalling

  時(shí)間：2026-03-02

• 解密白色念珠菌形態(tài)發(fā)生：Adh1調(diào)控SNF1磷酸化梯度及HAQ靶向干預(yù)的機(jī)制與意義

  本綜述揭示了白色念珠菌(C. albicans)乙醇脫氫酶I(Adh1)在菌絲形態(tài)發(fā)生中的非經(jīng)典調(diào)控功能。研究發(fā)現(xiàn)，Adh1通過(guò)加速SNF1激酶的去磷酸化，抑制菌絲轉(zhuǎn)化。天然產(chǎn)物2-羥基蒽醌(HAQ)被鑒定為Adh1的直接靶向抑制劑，其通過(guò)破壞Adh1與去磷酸化調(diào)節(jié)因子Bmh1/Ssb1的相互作用，降低SNF1磷酸化水平，從而阻斷菌絲生長(zhǎng)和生物膜形成。該工作不僅確立了Adh1作為內(nèi)源性SNF1通路抑制因子及外源性藥物靶點(diǎn)的雙重角色，也為開發(fā)靶向毒力調(diào)控代謝酶的新型抗真菌策略提供了先導(dǎo)化合物與理論依據(jù)。

  來(lái)源：Microbial Biotechnology

  時(shí)間：2026-03-02

• 飲食誘導(dǎo)內(nèi)蘊(yùn)濕熱型銀屑病中乳桿菌減少與脫氧膽酸蓄積的關(guān)聯(lián)及機(jī)制研究

  本研究從中醫(yī)“內(nèi)蘊(yùn)濕熱”理論出發(fā)，探討飲食誘因如何通過(guò)“腸-皮軸”加重銀屑病。研究發(fā)現(xiàn)，刺激性飲食不僅加劇小鼠銀屑病樣皮損，更引發(fā)腸道菌群顯著失調(diào)，其特征是乳桿菌（Lactobacillus）等有益菌豐度降低。血清和糞便代謝組學(xué)揭示，這種菌群變化與膽汁酸（特別是脫氧膽酸DCA）代謝紊亂密切相關(guān)。DCA的蓄積進(jìn)一步抑制肝臟法尼醇X受體（FXR）表達(dá)，激活細(xì)胞色素P450家族7亞家族A成員1（CYP7A1），導(dǎo)致總膽汁酸升高和肝臟脂質(zhì)沉積。本研究為中醫(yī)“濕熱”證候提供了微生物-代謝維度的科學(xué)闡釋，并為通過(guò)調(diào)控腸道菌群及膽汁酸代謝干預(yù)銀屑病提供了新思路。

  來(lái)源：Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

  時(shí)間：2026-03-02

• 單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)揭示動(dòng)脈粥樣硬化中異質(zhì)性中性粒細(xì)胞群及診斷生物標(biāo)志物

  本研究整合多個(gè)人類動(dòng)脈粥樣硬化樣本的單細(xì)胞RNA測(cè)序數(shù)據(jù)，結(jié)合生信分析、動(dòng)物模型驗(yàn)證及機(jī)制探索，揭示了中性粒細(xì)胞在該疾病中的異質(zhì)性及其關(guān)鍵調(diào)控基因。研究發(fā)現(xiàn)，CSTB、CHST15、RNASE1和ATP2B1這四個(gè)基因在動(dòng)脈粥樣硬化病變中特異性高表達(dá)，可作為區(qū)分疾病狀態(tài)與健康狀態(tài)的潛在診斷標(biāo)志物（AUC > 0.85）。實(shí)驗(yàn)證明，這些基因與巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞浸潤(rùn)及NF-κB、Toll樣受體、鐵死亡等炎癥和代謝通路密切相關(guān)，并通過(guò)藥物重定位分析預(yù)測(cè)了NU-7441等潛在治療化合物。該研究為理解動(dòng)脈粥樣硬化的細(xì)胞異質(zhì)性、發(fā)現(xiàn)新的診斷靶點(diǎn)和治療策略提供了重要依據(jù)。

  來(lái)源：Frontiers in Physiology

  時(shí)間：2026-03-02

• 中國(guó)單中心隊(duì)列10年隨訪：以CD20為靶點(diǎn)的化療免疫療法在華氏巨球蛋白血癥患者中的長(zhǎng)期生存與安全性分析

  本文為一項(xiàng)來(lái)自中國(guó)福建省的單中心、10年隨訪（2014-2024年）真實(shí)世界研究，旨在評(píng)估四種以利妥昔單抗為基礎(chǔ)的CD20靶向化療免疫方案（FCR、BR、R-CHOP、RTX單藥）在華氏巨球蛋白血癥（WM）患者中的長(zhǎng)期療效與安全性。研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)CR方案總生存期（OS）最長(zhǎng)，但≥3級(jí)不良事件（AE）發(fā)生率最高；RTX單藥安全性最佳，但療效有限。研究結(jié)論支持根據(jù)患者年齡、共病、耐受性及疾病風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行個(gè)體化治療選擇，為在當(dāng)前BTK抑制劑時(shí)代，傳統(tǒng)化療免疫方案的價(jià)值提供了重要臨床參考。

  來(lái)源：Frontiers in Oncology

  時(shí)間：2026-03-02

• 勺形夾持式菊花苗移栽機(jī)構(gòu)的設(shè)計(jì)與試驗(yàn)

  本研究針對(duì)菊花幼苗多須根易損傷、傳統(tǒng)夾持式移栽機(jī)適應(yīng)性差、移栽直立度不穩(wěn)定等問(wèn)題，設(shè)計(jì)并優(yōu)化了一種勺形夾持式菊花苗移栽裝置。研究結(jié)合菊花移栽農(nóng)藝要求與幼苗形態(tài)特征，建立了機(jī)構(gòu)運(yùn)動(dòng)學(xué)模型，并基于MATLAB開發(fā)了人機(jī)交互分析界面，對(duì)關(guān)鍵結(jié)構(gòu)參數(shù)影響進(jìn)行了分析以確定最優(yōu)組合。通過(guò)仿真與田間試驗(yàn)驗(yàn)證了移栽軌跡。結(jié)果表明，在曲柄轉(zhuǎn)速67 r·min-1、前進(jìn)速度0.19 m·s-1的作業(yè)條件下，移栽角度合格率達(dá)84.20%，移栽深度合格率90.0%，株距變異系數(shù)(CV)為5.8%，株距穩(wěn)定、直立度高，滿足農(nóng)藝要求。該研究為多須根類幼苗的機(jī)械化移栽裝備開發(fā)提供了參考。

  來(lái)源：Frontiers in Plant Science

  時(shí)間：2026-03-02

• 聯(lián)合補(bǔ)充精氨酸與魚油可有效緩解老年肌少癥：一項(xiàng)12周隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)的初步驗(yàn)證

  本研究為一項(xiàng)為期12周的隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)，首次系統(tǒng)探究了精氨酸與魚油聯(lián)合補(bǔ)充對(duì)老年肌少癥患者肌肉功能、炎癥水平及生活質(zhì)量的綜合影響。結(jié)果表明，聯(lián)合補(bǔ)充可顯著改善握力、步速等核心肌肉功能指標(biāo)，并有效降低TNF-α、IL-6等促炎因子水平，同時(shí)提升體力活動(dòng)量表（PASE）評(píng)分、改善衰弱（FRAIL）狀態(tài)。這提示精氨酸與魚油的協(xié)同干預(yù)，可能通過(guò)調(diào)控炎癥通路、促進(jìn)肌肉蛋白質(zhì)合成等多重機(jī)制，為老年肌少癥的管理提供了新的、具有潛力的營(yíng)養(yǎng)干預(yù)策略。

  來(lái)源：Frontiers in Nutrition

  時(shí)間：2026-03-02

• 一個(gè)錯(cuò)義突變賦予小麥早抽穗表型：TaBGLU1-5D基因的功能解析及其在生育期調(diào)控中的應(yīng)用價(jià)值

  本文報(bào)道了小麥抽穗期調(diào)控領(lǐng)域的重要發(fā)現(xiàn)。研究人員通過(guò)構(gòu)建EMS誘變的早抽穗突變體je0072，綜合運(yùn)用精細(xì)定位、TILLING突變體驗(yàn)證、轉(zhuǎn)錄組學(xué)和基因共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)分析等技術(shù)，系統(tǒng)解析了編碼β-糖苷水解酶的TaBGLU1-5D基因在調(diào)控小麥抽穗期中的功能。研究發(fā)現(xiàn)，TaBGLU1-5D通過(guò)影響糖代謝通路（如淀粉和蔗糖代謝）及調(diào)控MADS-box轉(zhuǎn)錄因子TaMADS26和關(guān)鍵抽穗相關(guān)基因（如VRN1, VRN3, VRT2等）的表達(dá)，從而決定抽穗時(shí)間。該研究首次揭示了糖苷水解酶在控制小麥生育期中的核心作用，為培育適應(yīng)不同生態(tài)環(huán)境的小麥品種提供了重要的基因資源和理論依據(jù)。

  來(lái)源：The Crop Journal

  時(shí)間：2026-03-02

• 小麥抗赤霉病（FCR）新突破：兩個(gè)主效抗性QTL的鑒定與候選基因解析

  本文聚焦小麥赤霉?。‵usarium crown rot, FCR）這一全球性重大土傳病害。研究人員通過(guò)對(duì)重組自交系（RILs）群體進(jìn)行QTL定位，成功鑒定出QFcr.cau-3A和QFcr.cau-4B.1這兩個(gè)在多環(huán)境下穩(wěn)定的主效抗性位點(diǎn)，并利用不同群體驗(yàn)證了其效應(yīng)。田間接種試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)了苗期與成株期抗性間存在顯著正相關(guān)，并篩選出在苗期和成株期均表現(xiàn)抗病的優(yōu)良品系。結(jié)合基因注釋、序列變異與表達(dá)模式分析，研究鎖定了三個(gè)潛在的候選基因。本成果為小麥FCR抗性育種提供了寶貴的遺傳資源與基因靶點(diǎn)。

  來(lái)源：The Crop Journal

  時(shí)間：2026-03-02

• 綜述：EWSR1 作為肝星狀細(xì)胞凋亡和肝纖維化治療的調(diào)節(jié)靶點(diǎn)

  本文綜述探討了表皮屏障損傷對(duì)食物過(guò)敏的影響。研究表明，膠帶剝離模擬的表皮損傷可加劇卵清蛋白（OVA）誘導(dǎo)的食物過(guò)敏，其機(jī)制涉及皮膚-腸道軸：皮膚屏障破壞引發(fā)系統(tǒng)性免疫失調(diào)（包括血清IgE、IL-6升高，脾臟Tregs比例變化）和腸道緊密連接蛋白（occludin, ZO-1, claudin）下調(diào)。轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析揭示了腸道關(guān)鍵通路（如PI3K-Akt, MAPK信號(hào)）和核心靶基因（Acta2, Kdr, Cxcr4）的變化，為食物過(guò)敏的防治提供了新靶點(diǎn)。

  來(lái)源：Biochemistry and Biophysics Reports

  時(shí)間：2026-03-02

• E3泛素連接酶LMO7通過(guò)促進(jìn)MGMT降解增強(qiáng)非小細(xì)胞肺癌對(duì)替莫唑胺的敏感性

  推薦：為解決非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）腦轉(zhuǎn)移治療中，替莫唑胺（TMZ）因DNA修復(fù)酶MGMT高表達(dá)而產(chǎn)生耐藥性的問(wèn)題，本研究揭示E3泛素連接酶LMO7通過(guò)其F-box結(jié)構(gòu)域直接結(jié)合并促進(jìn)MGMT的K48連接型多聚泛素化和蛋白酶體降解，從而增強(qiáng)TMZ敏感性。TMZ處理進(jìn)一步強(qiáng)化此相互作用，形成正反饋環(huán)路。臨床數(shù)據(jù)顯示LMO7低表達(dá)與MGMT高表達(dá)均與肺癌患者較短總生存期相關(guān)。該研究不僅闡明了TMZ耐藥的新機(jī)制，也為L(zhǎng)MO7作為NSCLC預(yù)后生物標(biāo)志物和潛在治療靶點(diǎn)提供了理論依據(jù)。

  來(lái)源：Journal of Biological Chemistry

  時(shí)間：2026-03-02

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