• HRA00129-C004是一種新型的c-Met抗體-藥物偶聯物，表現出顯著的抗腫瘤活性和良好的安全性特征 現已可購買

  本研究開發了一種新型c-Met抗體偶聯藥物HRA00129-C004，通過人源化抗體與拓撲異構酶I抑制劑連接，在細胞和動物模型中顯示出高效抗腫瘤活性及良好安全性，目前進入I期臨床試驗。

  來源：Molecular Cancer Therapeutics

  時間：2026-03-03

• 一種新型非可裂解連接子-負載的STING激動劑抗體偶聯藥物：在臨床前模型中通過靶向遞送實現強大抗腫瘤活性

  本研究探討了將強效的STING激動劑負載通過抗體偶聯藥物（ADC）進行靶向遞送，以克服傳統小分子STING激動劑在腫瘤微環境（TME）中駐留時間短、全身免疫激活毒性大等局限性的新策略。文章報道了開發的一種非可裂解連接子-負載（ncSTING）ADC，在多種臨床前小鼠腫瘤模型中均能引發顯著的抗腫瘤活性，且相較于系統性給予負載本身，能顯著降低全身性免疫激活。研究強調了Fcγ受體（FcγR）結合在某些模型中可增強抗腫瘤活性，但并非必需，為STING激動劑的靶向ADC療法提供了治療依據。

  來源：Molecular Cancer Therapeutics

  時間：2026-03-03

• 新型抗GPC3納米抗體T細胞銜接器SAR444200的發現與臨床前評價：為GPC3陽性實體瘤治療提供新策略

  本文介紹了一種靶向磷脂酰肌醇聚糖-3（Glypican-3, GPC3）的納米抗體（NANOBODY）T細胞銜接器（T-cell engager, TCE）——SAR444200。該分子通過結合T細胞受體TCRαβ與腫瘤相關抗原GPC3，高效激活T細胞并誘導T細胞依賴性細胞毒作用（T-cell–dependent cellular cytotoxicity, TDCC），在臨床前模型中展現出皮摩爾級（picomolar）的強效抗腫瘤活性與極寬的安全劑量范圍，為GPC3陽性實體瘤的免疫治療帶來了新希望。

  來源：Molecular Cancer Therapeutics

  時間：2026-03-03

• 基于大語言模型的鏈式方法（WhisperX-GPT）降低臨床語音轉錄中的口音相關錯誤

  為提升臨床語音轉錄的準確性，尤其是針對非母語口音導致的誤差，研究人員開展了“口音相關錯誤與大語言模型補救”的主題研究。他們測試了Whisper和WhisperX在母語與非母語英語臨床語音上的表現，發現非母語者錯誤率顯著更高，而利用GPT-4o進行后處理可恢復準確性。這種WhisperX-GPT鏈式方法有效降低了口音相關錯誤，對提升臨床文檔質量和保障患者安全具有重要意義。

  來源：npj Digital Medicine

  時間：2026-03-03

• 綜述：全球登革熱疫苗接種研究的特征、動機與挑戰

  本綜述系統分析了全球登革熱疫苗（DENVVAC）的研究格局，指出登革熱感染激增背景下，開發高效、安全的四價疫苗是當務之急。研究通過文獻計量等方法揭示了該領域研究由制藥業主導，且存在明顯的地域集中性。文章強調了學術機構、產業界與政府機構可持續合作的重要性，并呼吁關注非洲等研究薄弱地區，以實現更公平、有效的全球防控策略。

  來源：Reviews in Medical Virology

  時間：2026-03-03

• 5納米鐵-姜黃素免疫調節納米顆粒通過緩解細胞耗竭與衰老增強CAR-T細胞實體瘤治療效能

  本研究開創性地開發了5納米級鐵-姜黃素免疫調節納米顆粒，通過靜電吸引與CAR-T細胞高效結合。其不僅能通過抑制p53通路直接緩解CAR-T細胞的衰老與耗竭，顯著提升其殺傷實體瘤能力，還能重塑腫瘤免疫微環境，緩解缺氧并重編程腫瘤相關巨噬細胞，實現MRI引導下的協同增效治療。該策略為CAR-T療法在實體瘤中的臨床應用提供了全新思路與有力證據。

  來源：BMEMat

  時間：2026-03-03

• 一項前瞻性真實世界研究：艾加莫德治療慢性炎性脫髓鞘性多發性神經根神經病的療效與安全性評估

  本文基于一項于重慶醫科大學附屬第一醫院開展的前瞻性真實世界研究，系統評估了FcRn（新生兒Fc受體）抑制劑艾加莫德在治療慢性炎性脫髓鞘性多發性神經根神經病（CIDP）中的短期療效與安全性。結果顯示，在連續給藥四周后，多數患者（91.7%）在MRC（醫學研究委員會）、I-RODS（炎癥性Rasch構建的總體殘疾量表）和INCAT（炎癥性神經病病因與治療）評分上均有顯著改善，且安全性良好，不良事件發生率低。該研究為艾加莫德在中國CIDP患者中的應用提供了寶貴的早期真實世界臨床證據。

  來源：Frontiers in Immunology

  時間：2026-03-03

• 一種新型硝基咪唑并惡唑抗結核藥物的臨床前安全性藥理學與毒理學研究：JBD0131在SD大鼠和比格犬中的全面評估

  為應對耐藥結核病的治療挑戰，本研究針對新型硝基咪唑并惡唑化合物JBD0131開展了系統的安全性藥理學與毒理學評估。研究通過SD大鼠和比格犬的急性和重復給藥毒性實驗，揭示了JBD0131具有寬泛的治療窗口，確定了其無觀測不良效應水平（NOAEL），并澄清了其代謝物DM131的安全性。文章發表于《Molecular Biomedicine》，其結果為該候選藥物進入后續臨床開發提供了關鍵的毒理學基礎和安全范圍界定。

  來源：Molecular Biomedicine

  時間：2026-03-03

• 核苷酸類似物前藥2-BFU體內抗登革病毒2型活性研究：顯著降低病毒載量并改善感染誘導的血小板減少癥

  在缺乏特異性抗病毒藥物的背景下，本文評估了核苷酸類似物前藥2′-α-氟,2′-β-溴尿苷單磷酸酯（2-BFU）在登革病毒2型（DENV-2）感染小鼠模型中的體內抗病毒效果。研究結果顯示，2-BFU可顯著降低血漿、脾臟和肝臟中的病毒滴度，并有效緩解感染誘導的血小板減少癥。這為開發針對登革熱的抗病毒療法提供了有潛力的候選藥物方向。

  來源：Medical Microbiology and Immunology

  時間：2026-03-03

• 綜述：一枚硬幣的兩面：兒童營養不良與肥胖在分子、代謝和表型上的趨同

  這篇綜述以敘事體形式，從內分泌、免疫、表觀遺傳和腸道微生物組等角度，對比剖析了兒童期嚴重急性營養不良與肥胖這兩種看似相反的早期營養失衡。文章核心論點是：盡管二者病因迥異，但它們通過共享的生物學機制，導致相似的遠期健康風險，包括胰島素抵抗、2型糖尿病、心血管疾病、肝臟脂肪變性和癌癥等，并對后代產生代際影響。綜述強調了“健康與疾病發育起源”（DOHaD）框架下，早期營養不良與過剩對終身健康的深遠影響。

  來源：Current Obesity Reports

  時間：2026-03-03

• 整合的批量轉錄組學與單細胞轉錄組學分析揭示了人類精原干細胞中的線粒體轉運蛋白基因表達程序

  線粒體轉運蛋白基因程序在人類生精干細胞（SSCs）中顯著增強，涉及TOM/TIM復合體及ATPase/SLC轉運體，并通過多組學整合驗證了核心基因（TOMM22、TIMM17A等）及miRNA（hsa-miR-4732-3p等）的調控作用，為干細胞維持和生殖代謝研究提供新靶點。

  來源：Stem Cell Reviews and Reports

  時間：2026-03-03

• 靶向JNK通路，緩解軟骨細胞衰老：薯蕷皂苷的抗骨關節炎新機制

  本文聚焦于當前缺乏有效疾病修飾治療的骨關節炎(OA)治療難題，研究人員圍繞天然植物固醇薯蕷皂苷(DAU)能否靶向軟骨細胞衰老發揮治療作用這一核心主題，開展了一系列體內外研究。結果顯示，DAU通過選擇性抑制c-Jun N末端激酶(JNK)信號通路，恢復線粒體功能并緩解細胞衰老，從而在細胞和動物模型中有效減輕OA病理進展。該研究揭示了DAU作為一種新型衰老調節劑（senomorphic agent）治療OA的潛力，為開發安全、長效的疾病修飾療法提供了新策略。

  來源：International Immunopharmacology

  時間：2026-03-03

• 基于因果關系的多重耐藥微生物預測模型：助力重癥監護病房（ICU）抗生素合理使用管理

  抗多重耐藥菌（MDRO）感染預測中，基于因果發現的特征篩選與Bi-GRU模型結合，顯著提升預測性能（AUROC達0.8261-0.8280），驗證了因果特征在減少虛假關聯中的作用。

  來源：International Journal of Antimicrobial Agents

  時間：2026-03-03

• MicroRNA-375 通過 UBE3A 介導的泛素化作用穩定 ERα，從而促進他莫昔芬的耐藥性

  miR-375通過調控UBE3A介導的ERα泛素化降解機制影響ER陽性乳腺癌進展及他莫昔芬耐藥。中文摘要：本研究揭示miR-375通過靶向UBE3A促進ERα蛋白穩定，導致乳腺癌細胞增殖遷移增強及他莫昔芬耐藥，為干預內分泌治療耐藥提供新靶點。

  來源：International Immunopharmacology

  時間：2026-03-03

• 基于四氫苯并噻吩-吡唑并[1,5-a]嘧啶酰胺骨架的新型SARS-CoV-2主蛋白酶PROTAC降解劑的發現

  為解決新冠病毒主蛋白酶(Mpro)靶向藥物開發的需求，研究人員基于先前發現的抑制劑化合物19，設計、合成并評估了13個靶向SARS-CoV-2 Mpro的蛋白水解靶向嵌合體（PROTAC）。研究發現，其中招募VHL E3連接酶的PROTAC 6表現出最強的Mpro降解活性（DC50=0.9 μM）和抗病毒活性，其作用機制被證實為通過泛素-蛋白酶體系統誘導靶蛋白降解，而非抑制其催化活性。這項工作為開發新型抗冠狀病毒藥物提供了新策略。

  來源：European Journal of Medicinal Chemistry

  時間：2026-03-03

• 綜述：PROTACs作為對抗結核分枝桿菌的新療法：當前進展與未來發展方向

  靶向蛋白質降解（TPD）技術通過泛素化-蛋白酶體系統特異性清除致病蛋白，為克服結核分枝桿菌（Mycobacterium tuberculosis）耐藥性問題提供新策略。文章系統評述了PROTACs在結核治療中的潛力，包括其靶向降解機制、與細菌蛋白降解系統（如ClpP/McsB通路）的協同作用，以及當前面臨的挑戰如E3連接酶特異性不足、細胞滲透性差等。研究指出，結合藥物化學優化、結構生物學解析新型降解靶點及遞送系統創新，可顯著提升PROTACs作為抗生素的療效與安全性。

  來源：European Journal of Medicinal Chemistry

  時間：2026-03-03

• 選擇性JAK1/2抑制劑H018的發現：這是一種處于II期研發階段的藥物，在臨床前研究中顯示出對抗類風濕性關節炎的活性

  新型高選擇性JAK1/2抑制劑RAI-20（H018）通過結構優化顯著提升療效與安全性，在CIA模型中表現優于現有藥物，并已進入II期臨床研究。

  來源：European Journal of Medicinal Chemistry

  時間：2026-03-03

• 綜述：吲哚-唑雜環化合物在結直腸癌治療中的現狀與治療前景：簡要綜述

  結直腸癌（CRC）治療面臨高轉移率、耐藥性和預后差等問題，吲哚-唑類雜合物通過多靶點協同作用及結構優化，可增強抗增殖、誘導凋亡活性并逆轉耐藥。本文系統綜述2021年至今該領域進展，闡明其結構-活性關系、分子機制及分子對接結果，為開發新型CRC療法提供理論支撐。

  來源：European Journal of Medicinal Chemistry

  時間：2026-03-03

• 遲發性運動障礙患者體驗的深度探索：臨床特征、社會影響與干預策略

  本文聚焦于長期困擾精神病患者的藥物副作用——遲發性運動障礙。針對目前對TD患者真實生活體驗理解不足的問題，研究人員開展了此項定性研究，深入探討了TD患者所面臨的功能障礙、社交困境與心理痛苦。研究揭示了疾病對患者日常生活的多重影響，強調了在臨床治療中關注患者主觀體驗的重要性，為制定更全面的、以患者為中心的干預策略提供了關鍵依據。

  來源：CNS Spectrums

  時間：2026-03-03

• 首次在巴西南部城市地區的埃及伊蚊（Aedes aegypti）中檢測到登革熱病毒的完整基因組

  登革病毒在巴西南部的蚊媒種群中持續傳播，首次通過基因組監測發現DENV-1（V型）和DENV-2（II型）共循環，揭示病毒適應性突變及區域傳播網絡。

  來源：PLOS Pathogens

  時間：2026-03-03

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