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金雀異黃素通過靶向CCAR2/SIRT1/p53軸抑制慢性腎臟病腎纖維化的機制研究
慢性腎臟病（CKD）的治療面臨有效抗纖維化療法匱乏的困境。本研究探索了天然異黃酮金雀異黃素（Genistein）在CKD模型中的抗腎纖維化作用及機制。研究人員發現Genistein通過直接結合并抑制CCAR2，解除其對SIRT1的抑制，進而抑制p53介導的促纖維化信號，從而顯著減輕腎纖維化。該研究揭示了CCAR2/SIRT1/p53這一新的信號軸是治療纖維化性CKD的潛在靶點。
來源：Phytomedicine
時間：2026-03-03
胡張-向八基化合物通過抑制鐵死亡（ferroptosis）和炎癥微環境，增強半月板軟骨的修復作用
半月板損傷（MI）治療研究顯示，傳統中草藥復方HZ-XBJ通過抑制PTGS2活性減少軟骨細胞ferroptosis，同時抑制樹突細胞成熟，促進體外和體內軟骨修復。
夏庫草膏能夠恢復腸道微生物群的平衡，改善肝臟代謝紊亂，從而緩解高脂血癥癥狀
抗高脂血癥 紫草葉藥膏 SCAP/SREBP-2 通路 腸道菌群 藥效物質基礎
基于天然大青葉與爐甘石構建的鋅摻雜碳點：SOD/CAT模擬酶活性靶向ROS-Ca2+-NLRP3軸治療銀屑病
本研究聚焦于銀屑病等慢性炎癥性皮膚病的治療困境。針對現有療法副作用大、依賴性強等問題，研究人員從傳統中草藥大青葉和爐甘石出發，合成出一種具有SOD和CAT雙重模擬酶活性的鋅摻雜碳點（IF+Zn-CDs）。該研究通過IMQ誘導的小鼠模型證實，IF+Zn-CDs能夠顯著減輕銀屑病樣皮膚炎癥，其機制在于通過清除活性氧（ROS）、調節細胞內鈣離子水平，進而抑制NLRP3炎癥小體活化、細胞焦亡及下游MAPK/NF-κB通路，為開發新型高效、低毒的納米藥物治療銀屑病提供了新策略。
類黃酮GL-V9作為新型高效ACC1抑制劑增強卵巢癌對順鉑敏感性并克服耐藥性的機制研究
為克服卵巢癌(OC)對順鉑的獲得性耐藥，本研究探究了源自黃芩的類黃酮化合物GL-V9的增敏作用及其機制。研究發現，GL-V9是一種新型高效的乙酰輔酶A羧化酶1(ACC1)抑制劑，其通過靶向ACC1催化結構域，抑制其活性，導致細胞內活性氧(ROS)水平升高，從而增強順鉑敏感性并逆轉耐藥性。這為臨床轉化提供了一種潛力新策略。
多組學研究表明，4′-O-β-D-葡萄糖基-5-O-甲基維薩明醇通過調節miR-30e-3p/Tfrc軸以及鐵死亡、炎癥、代謝和腸道微生物群的多維網絡，能夠改善急性肝損傷
對乙酰氨基酚肝損傷的緩解機制研究：5-O通過抑制鐵依賴性細胞死亡、調節炎癥、促進脂代謝和重塑腸道菌群發揮多靶點協同作用。
Bufei Jianspi配方通過抑制慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠體內的calpain 2蛋白，從而減輕腸道上皮屏障的損傷
COPD肺功能改善機制研究揭示 Bufei Jianspi Formula 通過抑制 CAPN2保護腸屏障并緩解肺損傷，發現 tangeretin 和 baohuoside I 是關鍵活性成分并證實 CAPN2 作用靶點。
天然來源的Erythrinin C通過作用于γ-分泌酶信號通路來抑制三陰性乳腺癌的進展，并逆轉對紫杉醇的耐藥性
本研究通過藥效團模型篩選發現赤銹紅素（EC）可抑制γ-分泌酶活性，逆轉三陰性乳腺癌（TNBC）細胞對多西他賽的耐藥性，并通過體內實驗驗證其抑制腫瘤生長的潛力。
申康靈通過調節STING信號通路來減輕線粒體損傷，從而緩解由腎缺血-再灌注損傷引起的腎纖維化
中藥 Shenkangling 通過抑制 STING 信號通路減輕腎缺血再灌注損傷誘導的腎纖維化，主要活性成分 catalpol 和 loganin 通過改善 mitochondrial 功能發揮作用。
下玉學 decoction 通過調節腸道微生物群、膽汁酸代謝和 m6A 修飾來緩解多系統急性衰竭（MASH）
代謝性肝病患者需通過中藥復方XYXD調控腸道菌群、膽酸代謝、m6A轉錄修飾及AA代謝等多途徑改善炎癥和脂質代謝失衡。摘要分隔符：
富含枸杞多糖（Lycium barbarum polysaccharides）的提取物通過調節腸道微生物群（gut microbiota）來影響Tfh/B細胞軸，從而改善類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis）
腸道菌群失調與Tfh/B細胞軸異常在類風濕關節炎（RA）中起關鍵作用，狼果多糖（LBP）通過調節菌群平衡（增加Ligilactobacillus/limosilactobacillus，減少Blautia）抑制Tfh細胞增殖及IL-6、IL-21等炎癥因子分泌，改善關節炎癥和腸道屏障功能。
人工智能輔助胎兒神經成像：跨廠商三維超聲腦結構分割的臨床分級評價
本研究首次在獨立廠商（佳能醫療）的超聲數據上，驗證了深度學習模型對胎兒（亞）皮質腦結構（CSPV、LPVH、ChP、CBM、CoP）進行三維自動分割的穩健性。通過引入臨床醫生主導的四級視覺評分體系，該工作超越了傳統Dice相似系數（DSC）的評估局限，為AI工具在真實臨床場景中的解剖學準確性與可用性評估提供了新范式，推動了胎兒神經成像工作流的智能化進程。
來源：Prenatal Diagnosis
基于妊娠生理藥代動力學模型優化胎兒心動過速的索他洛爾給藥方案
本研究利用已驗證的妊娠生理藥代動力學模型，評估了當前索他洛爾治療胎兒心動過速的給藥方案，并提出優化策略。研究發現，將每日總劑量控制在不超過400毫克，或將其分為每日三次給藥，可在維持預測的胎兒治療效果（胎兒谷濃度trough0.4–1.0 mg/L）的同時，顯著降低母體血藥濃度超過毒性閾值（2.5 mg/L）的風險，為平衡胎兒療效與母體安全性提供了模型依據。
先天性心臟病中胎兒西爾維安裂的成熟過程及其與預期腦動脈氧飽和度的關系：一項縱向研究
胎兒前額葉裂發育與先天性心臟病 cerebral arterial SaO2 氧飽和度降低存在相關性，SF深度/腦島深度比和SF深度/HC比值可作為評估胎兒皮質發育的可靠生物標志物。
Schisandrin B 通過穩定庫普弗細胞（Kupffer cells）中的 ACOD1 酶，從而增強異體肝移植后的排斥反應抑制作用。這一機制促進了蘋果酸（iaconate）與 NRF2 之間的相互作用，進而抑制 CD8+ T 細胞的趨化性
肝移植急性排斥中SchB通過穩定ACOD1增強itaconate信號抑制T細胞浸潤并改善預后
當歸濃縮丸通過抑制CYP1B1/ACSL4介導的鐵死亡來促進血管重塑，從而改善卵巢功能不全
可卡因誘導的抑郁樣行為在 mice 中通過代謝組學與網絡藥理學結合分析，發現 feverfew 中的 parthenolide 可靶向 ADORA2A 阻斷甲基苯丙胺誘導的抑郁表型，并驗證其通過調節 mPFC 區神經炎癥和氧化應激發揮神經保護作用。
普瑞巴林（Puerarin）可緩解由腫瘤壞死因子（TNF-α）-核因子-κB（NF-κB）軸驅動的巨噬細胞炎癥及動脈粥樣硬化進程：整合網絡藥理學與實驗驗證
心血管疾病負擔重，動脈粥樣硬化（ASCVD）是主要驅動力，傳統降脂藥存在殘余炎癥風險。本研究通過多組學整合和實驗驗證，發現葛根素（PU）通過抑制NF-κB/TNF炎癥通路調控巨噬細胞極化，有效減輕AS斑塊形成。實驗結合單細胞測序、分子動力學模擬和體內驗證，闡明PU調控核心炎癥分子的機制，為天然產物心血管治療提供新靶點。
綜述：用于與衰老相關多發病的植物療法：從系統層面探討積雪草（Centella asiatica）在糖尿病和阿爾茨海默病中的作用
糖尿病與阿爾茨海默病的共享分子機制及田七多靶點治療研究。通過網絡藥理學、轉錄組學和分子對接分析，發現PI3K-Akt通路是連接兩者的重要靶點，田七活性成分（如黃酮類）通過調節該通路發揮協同治療作用。
H3K18的乳酸化修飾可促進POM121基因的轉錄，并通過PI3K/AKT通路加速胃癌的進展
胃癌中組蛋白H3K18乳酸化通過激活POM121/PI3K/AKT通路促進腫瘤進展，抑制該修飾可逆轉細胞惡性表型。
來源：Pathology - Research and Practice
基于蛋白質組學的方法揭示了A1表型星形膠質細胞激活在小鼠創傷性腦損傷（TBI）后脊髓神經炎癥中的作用
星形膠質細胞活化介導的神經炎癥是創傷性腦損傷（TBI）后腦干（MO）繼發性損傷的關鍵機制。通過蛋白質組學分析發現UCP2、FBXW5、ADIPOR2等48個差異蛋白參與炎癥調控，其中FBXW5和ADIPOR2呈現時間依賴性表達變化，為法醫推斷TBI時間提供了分子依據。
來源：Neuroscience
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