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基于1,2,3-三唑的新型化合物通過涉及ATM/ATR信號通路的DNA損傷反應,在肝癌細胞中誘導細胞凋亡
三唑類化合物KJ-9通過誘導肝癌細胞系(HepG2、HCCLM3)凋亡及激活DNA損傷修復通路(ATM/ATR),抑制細胞周期G2/M期阻滯,產生顯著抗增殖活性。抗氧化劑NAC可逆轉其部分效應,提示ROS介導的AKT通路抑制是作用機制之一。
來源:Biochemical Pharmacology
時間:2026-03-02
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USP30通過去泛素化MFN2來緩解腸道缺血-再灌注損傷,這一過程涉及線粒體與內質網之間的信號通路
腸缺血再灌注損傷(IIR)導致腸道屏障破壞、全身炎癥反應及高死亡率,其核心機制為線粒體-內質網網絡失調。USP30通過去泛素化穩定MFN2蛋白,修復線粒體-內質網連接區(MAMs)結構,緩解IIR損傷。MFN2介導線粒體融合及MAMs功能維持,IIR損傷降低其表達,而USP30過表達可逆轉此過程。
來源:Biochemical Pharmacology
時間:2026-03-02
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基于單細胞測序揭示CTGF-LRP1信號軸調控剖宮產切口愈合缺陷的機制研究
本研究聚焦于剖宮產后子宮切口愈合不良形成的“剖宮產瘢痕憩室”問題。研究人員通過單細胞RNA測序等技術,發現瘢痕憩室組織中成纖維細胞的LRP1缺陷是關鍵,其抑制了CTGF介導的ERK和WNT信號通路激活,影響細胞外基質合成。在動物模型中,外源性重組人CTGF促進了子宮肌層的修復。該研究揭示了“憩室”形成的微觀機制,為預測和治療提供了新靶點。
來源:Nature Communications
時間:2026-03-02
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探索預訓練數據對視網膜基礎模型泛化性與公平性的影響:基于英中大規模眼底影像隊列的平行研究
【研究推薦】為解決醫學基礎模型(Foundation Model)預訓練數據如何影響其下游應用中的泛化能力與公平性這一未知問題,研究人員利用英國和中國兩個大型獨立眼底影像隊列,開展了平行模型訓練與評估研究。結果表明,模型對不同來源數據具有良好的泛化性,但在年齡亞組中存在公平性差距。研究凸顯了針對特定領域、精細化的數據管理對高效開發醫學基礎模型的重要性。
來源:Nature Communications
時間:2026-03-02
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靶向SHP2蛋白抑制劑BBP-398首次人體I期研究:針對MAPK通路突變晚期實體瘤的安全性、藥代動力學及初步療效分析
本研究旨在解決靶向SHP2以抑制MAPK通路驅動的晚期實體瘤的臨床需求。研究人員開展了BBP-398(一種選擇性變構SHP2抑制劑)的首項人體I期臨床試驗,評估其在攜帶MAPK通路突變的晚期實體瘤患者中的安全性、耐受性、藥代動力學和初步療效。結果顯示,在日劑量不超過450 mg時,BBP-398顯示出可接受的安全性特征,并在近30%的經過大量前期治療的患者中實現了疾病穩定。這項研究為針對SHP2靶點的精準腫瘤治療提供了首個臨床數據支持。
來源:npj Precision Oncology
時間:2026-03-02
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面向可擴展抑郁癥監測的智能手機語音多模態基準與主題分析
抑郁癥的客觀、可擴展生物標志物監測是臨床需求。研究人員通過分析智能手機采集的語音日記,探究了利用大型語言模型嵌入預測抑郁嚴重度的可行性。研究結果表明,句子嵌入模型在預測貝克抑郁量表(BDI)得分上表現優于傳統基線,其中Qwen3-8B模型表現突出,且結合主題分析增強了結果的可解釋性,為生態化有效的數字表型分析提供了可擴展路徑。
來源:npj Digital Medicine
時間:2026-03-02
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靶向脂肪酸合酶可抑制NF2/CDKN2A缺失的胸膜間皮瘤腫瘤發展,為精準治療提供新視角
惡性胸膜間皮瘤(PM)是罕見但致命的石棉相關癌癥,缺乏有效療法。為解決此難題,本研究發現脂肪酸合酶(FASN)抑制劑cerulenin可特異性抑制NF2/CDKN2A(p16)缺失的PM細胞增殖,并顯著抑制小鼠體內腫瘤生長。其機制涉及通過抑制線粒體分裂相關蛋白DRP1調控線粒體動力學,為PM的精準醫療開發提供了新的潛在靶點。
來源:Cell Death & Disease
時間:2026-03-02
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綜述:缺血性中風的分子病理生理學以及基于間充質干細胞的神經組織再生治療策略:臨床前與臨床視角
缺血性腦卒中的病理機制涉及炎癥、氧化應激、血腦屏障破壞等多因素,現有治療僅針對急性期。間充質干細胞(MSCs)及其外泌體可通過免疫調節、修復血腦屏障和促進神經再生發揮治療作用,臨床試驗顯示其改善運動功能和神經評分的有效性,但需優化來源、給藥途徑、劑量及時機等參數。
來源:Stem Cell Reviews and Reports
時間:2026-03-02
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綜述:用于治療關節炎的再生療法和基于干細胞的治療方法:利用間充質干細胞、外泌體和生物工程支架實現關節功能修復
關節炎作為慢性病導致疼痛、殘疾和經濟社會負擔,傳統治療僅緩解癥狀。 regenerative medicine提出間充質干細胞、外泌體和生物工程支架三種策略:干細胞通過分化及免疫調節修復軟骨;外泌體作為細胞-free替代方案傳遞蛋白、脂質和miRNA信號;支架提供結構支持并整合細胞或外泌體。盡管前景樂觀,仍面臨安全性、標準化、規模化及監管挑戰,未來結合納米技術、AI和基因編輯或能推動個性化治療,實現從癥狀管理到生物學修復的范式轉變。
來源:Stem Cell Reviews and Reports
時間:2026-03-02
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揭示慢性鼻竇炎伴鼻息肉炎癥進程中免疫相關程序性細胞死亡(PCD)基因:一項機器學習與功能驗證研究
本研究通過整合多組學數據與機器學習方法,系統鑒定了慢性鼻竇炎伴鼻息肉(CRSwNP)中關鍵的免疫相關程序性細胞死亡(PCD)特征基因(CD209、CYBB、FPR1、IL2RB、TYROBP),揭示了巨噬細胞在慢性炎癥微環境中的核心作用,并驗證了其通過調控MAPK通路(如p-ERK1/2、p-p38)促進M2極化與炎性因子分泌的機制。研究成果為CRSwNP的早期診斷、預后評估及個性化治療(如靶向藥物Sulfinpyrazone/Azacyclonol)提供了新視角。
來源:Frontiers in Cell and Developmental Biology
時間:2026-03-02
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中藥玉竹治療特發性肺纖維化的藥理機制:整合生物信息學與實驗驗證的研究
本研究通過整合WGCNA和網絡藥理學方法,系統探究了玉竹(Polygonatum odoratum, PO)治療特發性肺纖維化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis, IPF)的多靶點藥理機制。研究識別了玉竹中的關鍵活性成分(如N-香豆酰酪胺),并通過分子對接與動力學模擬證實了其對核心靶點(EGFR、HIF1A、GSK3B)的穩定結合。細胞實驗進一步驗證了N-香豆酰酪胺能通過抑制PI3K-Akt等信號通路,顯著緩解博來霉素誘導的細胞纖維化損傷。這項工作為傳統中藥玉竹的現代化抗肺纖維化應用提供了堅實的科學依據。
來源:Frontiers in Pharmacology
時間:2026-03-02
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低脂高碳與低碳高脂飲食對2型糖尿病患者健康相關生活質量、依從性與長期堅持的影響比較研究
本研究旨在探討低碳高脂(LCHF)與高碳水低脂(HCLF)飲食對2型糖尿病患者健康相關生活質量、飲食依從性與長期堅持的影響。研究人員通過一項隨機對照試驗發現,兩種飲食均能顯著改善HRQoL,且改善程度無組間差異。更高的HRQoL改善與更高的飲食依從性相關,并增加了長期堅持LCHF飲食的可能性。該研究強調了在糖尿病管理中考慮患者生活質量的重要性,以促進長期行為改變。
來源:The American Journal of Clinical Nutrition
時間:2026-03-02
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一項具有全國代表性的橫斷面研究中,血液微量營養素改變了血液重金屬與認知功能下降之間的關系
降低認知功能的血鉛和鎘濃度與微營養素水平呈負相關,且重金屬與硒、葉酸等存在協同效應。
來源:The American Journal of Clinical Nutrition
時間:2026-03-02
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嬰兒唾液1,5-脫水葡萄糖醇揭示喂養方式、體重快速增長與高血糖偏移的關聯
為探究嬰兒早期高血糖偏移與生長風險的關聯,研究人員開展了一項探索性二次分析,通過測量5月齡嬰兒的唾液1,5-脫水葡萄糖醇(1,5-AG)水平,分析了其與體重快速增長(RWG)、喂養模式(純母乳喂養EHMF、純配方奶喂養EFF、混合喂養MF)的關系。結果發現,1,5-AG水平與體重-年齡Z評分(WAZ)變化呈負相關,并與快速體重增長風險顯著相關,且純配方奶喂養嬰兒的1,5-AG水平顯著低于母乳喂養嬰兒。這表明唾液1,5-AG可作為一種無創性生物標志物,用于評估嬰兒血糖控制及識別未來代謝健康風險。
來源:The American Journal of Clinical Nutrition
時間:2026-03-02
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: 膳食減重干預對去脂軟組織的影響:基于DIETFITS隊列的FFAT校正與蛋白組學關聯分析
為解決肥胖干預中肌肉過度流失的擔憂,本研究基于DIETFITS隊列,探究了為期6個月的膳食減重對去脂軟組織(LST,特別是作為骨骼肌代用指標的四肢LST)的變化影響。研究通過校正脂肪組織中無脂成分(FFAT)的方法,量化了LST的實際變化,并評估了與LST保留相關的血漿蛋白生物標志物。結果表明,膳食減重并未導致LST的顯著或不成比例流失,且蛋白delta同源蛋白1(DLK1)是預測LST保留的關鍵蛋白,為安全減重及機制研究提供了新證據。
來源:The American Journal of Clinical Nutrition
時間:2026-03-02
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一項臨床研究揭示:膳食硝酸鹽在高血壓前/高血壓成人體內不會增加尿N-亞硝胺排泄
膳食硝酸鹽的攝入是否會增加內源性致癌物N-亞硝胺(NSA)的形成,是公眾健康領域的長期關切。為探究高劑量(每日300mg)膳食硝酸鹽(以硝酸鹽蔬菜或鉀鹽形式攝入)對NSA形成的影響,研究團隊開展了一項為期5周的隨機對照臨床試驗,納入了231名高血壓前/高血壓成人。結果發現,在顯著提高尿硝酸鹽水平的同時,尿中總NSA及7種特定NSA的排泄量均未顯著增加。該研究為膳食硝酸鹽的安全性提供了直接證據,支持將其作為心血管保護性飲食一部分的潛在益處。
來源:The American Journal of Clinical Nutrition
時間:2026-03-02
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綜述:滿足2型糖尿病患者的微量營養素需求:一份國際共識報告
糖尿病營養管理專家共識提出11項微量營養素補充建議及7項未來研究方向,強調個性化營養策略整合個體特征與腸道菌群的重要性。
來源:The American Journal of Clinical Nutrition
時間:2026-03-02
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血漿n6多不飽和脂肪酸水平與癡呆風險:一項來自英國生物銀行的前瞻性觀察研究
多不飽和脂肪酸亞油酸(LA)與癡呆風險降低相關,而非LA的n-6 PUFAs則增加風險,基于英國生物銀行27萬余名受試者的長期隊列研究。
來源:The American Journal of Clinical Nutrition
時間:2026-03-02
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濾泡外Tph2–CD11c+CD21-B細胞軸驅動IgG4相關疾病免疫失調的新機制
IgG4相關疾?。↖gG4-RD)是一種全身性纖維炎癥性疾病,盡管糖皮質激素有效,但高復發率和副作用凸顯了對新治療靶點的需求。本研究針對其免疫學基礎尚不完全明確的問題,聚焦外周輔助性T(Tph)細胞亞群與CD11c+CD21-B細胞,通過流式細胞術等方法進行分析。研究發現Tph2細胞與CD11c+CD21-B細胞在患者外周血和受累組織中顯著擴增,并形成一個獨特的濾泡外免疫軸,共同驅動疾病活動。這項工作揭示了一個新的致病免疫軸,為研發針對難治性或復發性IgG4-RD的糖皮質激素替代療法提供了潛在靶點。
來源:Allergology International
時間:2026-03-02
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納米技術賦能傳統藥物:磺胺甲噁唑修飾的金納米簇在多重耐藥革蘭氏陰性菌感染中的潛在應用
磺胺甲噁唑修飾金納米顆粒(SMZ-Au NCs)通過綠色一鍋法制備,具有廣譜、強效且安全的抗菌特性,MIC值較頭孢曲松降低8-16倍,抑制生物膜形成,機制為破壞細菌膜結構并增加胞內ROS,動物實驗證實生物相容性良好,為耐藥革蘭氏陰性菌治療提供新策略。
來源:International Journal of Antimicrobial Agents
時間:2026-03-02