• 綜述：突觸細(xì)胞黏附分子在神經(jīng)調(diào)制系統(tǒng)中的作用

  這篇綜述聚焦于突觸細(xì)胞黏附分子（CAMs）在多巴胺能（DA）和5-羥色胺能（5-HT）等神經(jīng)調(diào)制系統(tǒng)中的功能。傳統(tǒng)上，這些系統(tǒng)被認(rèn)為主要通過非突觸的體積傳輸（volume transmission）發(fā)揮作用，但新近證據(jù)表明它們也能形成特化的突觸結(jié)構(gòu)。本文通過整合單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析和功能研究，系統(tǒng)梳理了在DA和5-HT神經(jīng)元中表達(dá)的突觸CAMs（如Neurexins、Neuroligins、Cadm2、CDH13等）的分子譜系，探討了它們?nèi)绾握{(diào)控神經(jīng)調(diào)制系統(tǒng)的發(fā)育、突觸結(jié)構(gòu)、遞質(zhì)釋放（包括DA、GABA和谷氨酸的共釋放）及其可塑性。文章揭示了突觸CAMs是塑造神經(jīng)調(diào)制系統(tǒng)信號(hào)傳遞異質(zhì)性的關(guān)鍵分子，其功能失調(diào)與自閉癥譜系障礙（ASD）、精神分裂癥（SCZ）、帕金森?。≒D）等多種神經(jīng)精神與神經(jīng)退行性疾病密切相關(guān)。深入理解這些機(jī)制，將為相關(guān)疾病的治療提供新的靶點(diǎn)。

  來源：Molecules and Cells

  時(shí)間：2026-03-02

• 中性鞘磷脂酶2基因敲低在EV-A71感染小鼠中減輕疾病嚴(yán)重程度并調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答

  本研究針對(duì)當(dāng)前尚無有效抗病毒藥物的腸道病毒A71（EV-A71）感染，探究了宿主因子中性鞘磷脂酶2（NSM2）在體內(nèi)的作用。研究人員在乳鼠模型中敲低NSM2，發(fā)現(xiàn)其可有效降低多個(gè)組織中的病毒載量，減輕臨床癥狀與組織病理?yè)p傷，并調(diào)節(jié)關(guān)鍵炎癥因子（如IL-1β、IFN-γ等）的表達(dá)水平。該研究表明靶向NSM2是應(yīng)對(duì)EV-A71感染的一種有前景的宿主導(dǎo)向治療策略。

  來源：Microbial Pathogenesis

  時(shí)間：2026-03-02

• 關(guān)于VIM-2金屬β-內(nèi)酰胺酶氧化損傷的分子機(jī)制研究：活性位點(diǎn)重塑可恢復(fù)銅綠假單胞菌對(duì)亞胺培南的敏感性

  亞抑制性過氧化氫通過氧化VIM-2金屬酶的Cys221殘基，破壞其活性位點(diǎn)幾何構(gòu)象，顯著降低碳青霉烯類藥物耐藥性（MIC值4-8倍下降），并抑制生物膜形成，為新型抗耐藥策略提供結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。

  來源：Microbial Pathogenesis

  時(shí)間：2026-03-02

• 海參提取物可增強(qiáng)與谷胱甘肽相關(guān)的抗氧化防御機(jī)制，并減少感染Eimeria papillata的小鼠的細(xì)胞凋亡

  抗球蟲、抗氧化及抗凋亡活性研究：評(píng)估海鞘提取物HpE對(duì)實(shí)驗(yàn)小鼠球蟲感染的治療效果，發(fā)現(xiàn)200 mg/kg劑量顯著抑制卵囊排出（63.53×10?±50.06×10?），改善氧化應(yīng)激（GSH升高28.11 ng/mg，GPx活性100.9 U/mg），減少凋亡（caspase-3表達(dá)降低）及免疫調(diào)節(jié)（CD68+巨噬細(xì)胞減少）。該研究為開發(fā)天然抗球蟲藥物提供新方向。

  來源：Microbial Pathogenesis

  時(shí)間：2026-03-02

• 綜述：全球策略：應(yīng)對(duì)耐碳青霉烯類抗生素鮑曼不動(dòng)桿菌（CRAB）感染

  耐碳青霉烯類阿米巴桿（CRAB）已成為重癥監(jiān)護(hù)病房的主要致病菌，其耐藥機(jī)制復(fù)雜且易傳播，異質(zhì)耐藥性導(dǎo)致常規(guī)檢測(cè)失效，需結(jié)合分子診斷技術(shù)（如全基因組測(cè)序、CRISPR平臺(tái)）和聯(lián)合療法（如硫巴坦-他唑巴坦、頭孢替羅達(dá)）進(jìn)行綜合防控。

  來源：Microbial Pathogenesis

  時(shí)間：2026-03-02

• LyeTx I mnΔK是一種源自巴西蜘蛛Lycosa erythrognatha毒液的短肽，其對(duì)喹諾酮類抗生素耐藥的致病性大腸桿菌（Escherichia coli）具有抗粘附活性

  本研究評(píng)估了巴西狼蛛 venom-derived 肽 LyeTx I mnΔK 對(duì)耐喹諾酮類大腸桿菌的抗菌活性，發(fā)現(xiàn)其MIC50為2 μM，MBC50為8 μM，并抑制細(xì)菌與尿路導(dǎo)管的粘附。分子模擬顯示該肽與FimH的粘附結(jié)合口袋結(jié)合，且體內(nèi)實(shí)驗(yàn)證實(shí)低毒性，但尿液穩(wěn)定性不足。

  來源：Microbial Pathogenesis

  時(shí)間：2026-03-02

• 牛至（Origanum vulgare L.）精油的多靶點(diǎn)機(jī)制：對(duì)抗臨床分離出的碳青霉烯類耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌（Acinetobacter baumannii）

  CRAB耐藥菌的鼠尾草精油及其成分通過破壞細(xì)胞膜、抑制生物膜形成及干擾代謝通路發(fā)揮抗菌作用，提供多靶點(diǎn)治療策略。

  來源：Microbial Pathogenesis

  時(shí)間：2026-03-02

• 人類醫(yī)學(xué)記錄在兒科骨科關(guān)鍵臨床維度顯著優(yōu)于ChatGPT-4o：一項(xiàng)盲法比較研究

  本文探討了在兒科骨科實(shí)踐中，比較由ChatGPT-4o與人類醫(yī)師生成的醫(yī)療史摘要的質(zhì)量。研究采用前瞻性隨機(jī)盲法設(shè)計(jì)，通過對(duì)20名連續(xù)患者的會(huì)診錄音進(jìn)行轉(zhuǎn)錄并由AI生成摘要，由三位骨科專家進(jìn)行評(píng)估。結(jié)果顯示，人類撰寫的摘要在所有評(píng)估維度上（尤其是在時(shí)間一致性、空間一致性和事故描述準(zhǔn)確性等關(guān)鍵臨床指標(biāo)上）均顯著優(yōu)于AI生成的內(nèi)容，支持在當(dāng)前階段采用AI輔助而非替代人類臨床判斷的混合工作流程。

  來源：KNEE SURGERY, SPORTS TRAUMATOLOGY, ARTHROSCOPY

  時(shí)間：2026-03-02

• 對(duì)2-苯乙烯基色酮類化合物的廣泛篩選發(fā)現(xiàn)了兩種能夠同時(shí)抑制COX-2途徑的抑制劑

  COX-2抑制劑的開發(fā)：2- Styrylchromones的結(jié)構(gòu)-活性關(guān)系及選擇性研究（摘要分隔符

  來源：Methods

  時(shí)間：2026-03-02

• 從氧化還原失衡到組織損傷：阿米替林對(duì)唾液腺影響的新見與臨床意義

  本研究通過動(dòng)物模型深入探討了三環(huán)類抗抑郁藥阿米替林對(duì)唾液腺的生化、形態(tài)及功能影響。研究發(fā)現(xiàn)，阿米替林長(zhǎng)期暴露可引發(fā)唾液腺氧化應(yīng)激（如總抗氧化能力TEAC下降、脂質(zhì)過氧化物TBARS增加），導(dǎo)致腺體形態(tài)改變（如間質(zhì)增生、腺泡萎縮、導(dǎo)管面積減少），并改變唾液成分（如總蛋白升高、淀粉酶活性降低）。這些發(fā)現(xiàn)系統(tǒng)揭示了藥物性口干癥的潛在外周病理機(jī)制，為理解阿米替林的不良反應(yīng)、開發(fā)減毒策略及臨床安全用藥提供了重要實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

  來源：Cell Biochemistry and Function

  時(shí)間：2026-03-02

• 細(xì)胞骨架的破壞會(huì)導(dǎo)致B-ALL細(xì)胞中線粒體在生理和形態(tài)上出現(xiàn)功能障礙

  細(xì)胞骨架調(diào)控失衡導(dǎo)致白血病細(xì)胞線粒體功能障礙，表現(xiàn)為結(jié)構(gòu)碎片化、分裂蛋白Drp1上調(diào)及融合蛋白Mfn1/2、OPA1下調(diào)，同時(shí)線粒體膜去極化及活性氧積累，氧化磷酸化能力下降。研究揭示了微管/微絲抑制劑可能通過靶向線粒體運(yùn)輸?shù)鞍祝ㄈ鏥DAC、ANT2）增強(qiáng)白血病細(xì)胞敏感性，為藥物設(shè)計(jì)提供新思路。

  來源：Cell Biochemistry and Function

  時(shí)間：2026-03-02

• 腎小管特異性PDGF-B驅(qū)動(dòng)腎纖維化中纖維化生態(tài)位的形成

  慢性腎臟病(CKD)的病理基礎(chǔ)是腎纖維化，但其細(xì)胞間對(duì)話機(jī)制尚不完全清楚。本研究聚焦于探究血小板衍生生長(zhǎng)因子(PDGF)信號(hào)在腎損傷向纖維化轉(zhuǎn)變中的細(xì)胞特異性作用。研究人員通過構(gòu)建多種細(xì)胞特異性基因敲除小鼠模型，發(fā)現(xiàn)腎小管上皮細(xì)胞來源的PDGF-B通過旁分泌信號(hào)激活周細(xì)胞/成纖維細(xì)胞，是驅(qū)動(dòng)腎間質(zhì)纖維化的關(guān)鍵分子機(jī)制，為靶向干預(yù)腎纖維化提供了新的思路。這項(xiàng)研究發(fā)表在《Kidney International》上。

  來源：Kidney International

  時(shí)間：2026-03-02

• Smo信號(hào)通過抑制成纖維細(xì)胞自噬促進(jìn)腎臟纖維化

  本研究為靶向治療慢性腎臟病(CKD)提供了新策略。針對(duì)腎臟纖維化中成纖維細(xì)胞活化機(jī)制不清、有效藥物匱乏的困境，研究人員聚焦Smo(Smoothened)信號(hào)通路，深入探索了其在成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化中的作用。研究發(fā)現(xiàn)，在CKD中，成纖維細(xì)胞Smo表達(dá)上調(diào)，通過激活β-arrestin 1/Src/β-catenin/mTOR通路抑制自噬，從而驅(qū)動(dòng)肌成纖維細(xì)胞活化與腎臟纖維化。靶向敲除成纖維細(xì)胞Smo或β-catenin，或使用Smo特異性拮抗劑NVP-LDE225，可有效恢復(fù)自噬功能、緩解纖維化。該研究揭示了Smo信號(hào)調(diào)控成纖維細(xì)胞自噬缺陷的新機(jī)制，為開發(fā)針對(duì)纖維細(xì)胞Smo的自噬靶向療法治療CKD提供了創(chuàng)新思路。

  來源：Kidney International

  時(shí)間：2026-03-02

• 綜述：Caveolin-1 調(diào)節(jié)細(xì)胞膽固醇穩(wěn)態(tài)及其作為動(dòng)脈粥樣硬化治療靶點(diǎn)的潛力

  動(dòng)脈粥樣硬化中 Caveolin-1 通過膽固醇結(jié)合、代謝調(diào)控及炎癥調(diào)節(jié)等多機(jī)制影響斑塊形成，其作為治療靶點(diǎn)的潛力及姜黃素、普布可代謝物等藥物開發(fā)進(jìn)展被綜述。

  來源：The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology

  時(shí)間：2026-03-02

• 結(jié)合細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)分配和脂肪酸結(jié)合蛋白1(FABP1)結(jié)合的生理性肝分布模型開發(fā)

  本研究針對(duì)現(xiàn)有生理藥代動(dòng)力學(xué)模型在預(yù)測(cè)組織分布系數(shù)(Kp)方面的不足，通過整合細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)（特別是FABP1）結(jié)合這一關(guān)鍵機(jī)制，成功開發(fā)了新型動(dòng)態(tài)肝分布模型。該研究不僅證實(shí)了FABP1結(jié)合可顯著影響藥物肝臟分布及Kp預(yù)測(cè)的個(gè)體間差異，還為提升模型準(zhǔn)確性、實(shí)現(xiàn)個(gè)體化藥物暴露模擬提供了新工具。

  來源：The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics

  時(shí)間：2026-03-02

• 日常嗎啡暴露對(duì)納曲酮敏感化作用的情境影響

  納曲酮通過改變行為強(qiáng)化條件影響嗎啡依賴動(dòng)物的操作性應(yīng)答，實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)每日嗎啡（3.2-6.4mg/kg）導(dǎo)致μ-阿片受體耐受，納曲酮?jiǎng)┝啃?yīng)左移幅度與強(qiáng)化條件（食物/電擊終止刺激）及實(shí)驗(yàn)史相關(guān)，SST條件恢復(fù)后納曲酮敏感性增強(qiáng)。

  來源：The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics

  時(shí)間：2026-03-02

• 利拉魯肽在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中的治療潛力：在大鼠模型中調(diào)節(jié)炎癥、細(xì)胞凋亡和代謝功能障礙

  類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎模型中，利拉魯肽與甲氨蝶呤聯(lián)用通過調(diào)控代謝軸（HK2-succinate-HIF-1α）和抑制炎癥信號(hào)通路（NF-κB/NLRP3/IL-1β、TNF-α/pMAPK），顯著改善關(guān)節(jié)病變及炎癥，降低凋亡與自噬失衡，為新型聯(lián)合療法提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

  來源：The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics

  時(shí)間：2026-03-02

• 立體定向放射外科治療特發(fā)性三叉神經(jīng)痛2型的“有效劑量”奧秘：一項(xiàng)聚焦責(zé)任神經(jīng)束的生物有效劑量多中心回顧性研究

  本研究針對(duì)立體定向放射外科（Gamma Knise Radiosurgery, GKRS）治療特發(fā)性三叉神經(jīng)痛2型（TN2）療效有限的難題，通過多中心回顧性分析，深入探討了作用于疼痛責(zé)任神經(jīng)束（RD）的生物有效劑量（BED）與疼痛緩解之間的相關(guān)性。研究發(fā)現(xiàn)，能否在RD上實(shí)現(xiàn)足夠的BED（具體指標(biāo)為DRD-MaxBED和V%RD-BED1000）覆蓋，是預(yù)測(cè)GKRS成功治療TN2的關(guān)鍵，為臨床精準(zhǔn)劑量規(guī)劃提供了重要依據(jù)。

  來源：Journal of Neurorestoratology

  時(shí)間：2026-03-02

• 綜述：脊髓缺血再灌注損傷的病理機(jī)制與臨床治療研究進(jìn)展

  本綜述系統(tǒng)闡述了脊髓缺血再灌注損傷（SCIRI）的動(dòng)態(tài)病理生理學(xué)機(jī)制，其以鈣超載為核心，貫穿氧化應(yīng)激、炎癥級(jí)聯(lián)、程序性細(xì)胞死亡（PCD）及血-脊髓屏障（BSCB）破壞的惡性循環(huán)。文章評(píng)估了以糖皮質(zhì)激素、高壓氧（HBO）為代表的傳統(tǒng)神經(jīng)保護(hù)療法的局限性，并重點(diǎn)展望了干細(xì)胞/外泌體、生物活性納米材料、神經(jīng)調(diào)控等新興再生治療策略的臨床轉(zhuǎn)化潛力與挑戰(zhàn)，為未來研發(fā)提供方向。

  來源：Journal of Neurorestoratology

  時(shí)間：2026-03-02

• 預(yù)防性序貫藥物治療通過抑制膽固醇沉積和細(xì)胞衰老來增強(qiáng)癌癥放療的效果

  本研究針對(duì)放療誘導(dǎo)的腫瘤自適應(yīng)抵抗問題，設(shè)計(jì)了一種納米藥物U@HC通過分步釋放U18666A和β-環(huán)糊精抑制溶酶體膽固醇異常沉積及細(xì)胞衰老，增強(qiáng)放療敏感性并延長(zhǎng)小鼠生存，為克服放療抵抗提供新策略。

  來源：Journal of Controlled Release

  時(shí)間：2026-03-02

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