• 靶向GFER：雙重調(diào)控氧化還原穩(wěn)態(tài)與重啟免疫應(yīng)答以攻克胰腺導(dǎo)管腺癌的新策略

  本研究通過(guò)CRISPR-Cas9篩選，鑒定出線粒體硫氧還蛋白GFER是胰腺導(dǎo)管腺癌(PDAC)生存的關(guān)鍵依賴因子。抑制GFER可同時(shí)破壞腫瘤細(xì)胞的氧化還原穩(wěn)態(tài)（通過(guò)CHAC1/GSH通路）并激活免疫應(yīng)答（通過(guò)mtDNA-cGAS-STING-IFN通路），最終增強(qiáng)免疫檢查點(diǎn)阻斷(ICB)療法的抗腫瘤效果。這項(xiàng)工作為治療這種“冷”腫瘤提供了新的雙重作用靶點(diǎn)。

  來(lái)源：Cancer Research

  時(shí)間：2026-03-03

• CRISPR-Cas9采納意愿：信念、知識(shí)與創(chuàng)新性如何影響公眾認(rèn)知

  面對(duì)公眾對(duì)CRISPR-Cas9基因編輯技術(shù)認(rèn)知有限且態(tài)度分化的現(xiàn)狀，研究者依托創(chuàng)新擴(kuò)散理論框架，探究了創(chuàng)新性人格特質(zhì)、CRISPR知識(shí)水平及個(gè)人信念如何共同作用于該技術(shù)在治療與非治療場(chǎng)景下的公眾采納意愿。研究發(fā)現(xiàn)，信念是預(yù)測(cè)采納意愿的最強(qiáng)相關(guān)因素，顯著調(diào)節(jié)了人格特質(zhì)的微弱影響。這啟示，推動(dòng)公眾理性討論需將科學(xué)信息與倫理考量并重，為技術(shù)的負(fù)責(zé)任應(yīng)用奠定社會(huì)認(rèn)知基礎(chǔ)。

  來(lái)源：Human Genetics

  時(shí)間：2026-03-03

• 綜述：可編程時(shí)空控制的CRISPR-Cas12a：為下一代基因編輯與診斷工程化精準(zhǔn)性

  這篇綜述系統(tǒng)闡述了實(shí)現(xiàn)CRISPR-Cas12a時(shí)空控制（spatiotemporal control）的最新策略。Cas12a作為一種多功能核酸酶，盡管在診斷和治療中潛力巨大，但其缺乏內(nèi)在的時(shí)空調(diào)制機(jī)制，可能導(dǎo)致脫靶效應(yīng)和背景噪音。文章重點(diǎn)介紹了光化學(xué)門控（如RRS-4位點(diǎn)光籠）、拆分配件、化學(xué)誘導(dǎo)等先進(jìn)方法，這些技術(shù)能夠?qū)as12a活性精確限定在設(shè)定的時(shí)空窗口內(nèi)，從而顯著提升診斷的信噪比和基因治療的組織特異性與安全性，為發(fā)展更精準(zhǔn)、可控的下一代基因組工程技術(shù)奠定了基礎(chǔ)。

  來(lái)源：Synthetic and Systems Biotechnology

  時(shí)間：2026-03-03

• 綜述：CRISPR/Cas系統(tǒng)介導(dǎo)的糧食作物抗病基因編輯：現(xiàn)狀與未來(lái)方向

  這篇綜述系統(tǒng)梳理了CRISPR/Cas系統(tǒng)在提升主要糧食作物抗病性方面的前沿應(yīng)用。文章詳盡闡述了Cas9、堿基編輯器（BE）、先導(dǎo)編輯器（PE）等工具通過(guò)敲除宿主感病基因（S基因）、精準(zhǔn)編輯啟動(dòng)子、干擾病毒基因組等策略，賦予作物對(duì)真菌、細(xì)菌及病毒病害的廣譜抗性。綜述也展望了CRISPR在病原體快速檢測(cè)（如SHERLOCK、DETECTR）及無(wú)轉(zhuǎn)基因（GM-free）作物開發(fā)中的應(yīng)用潛力，強(qiáng)調(diào)了其在推動(dòng)可持續(xù)農(nóng)業(yè)、應(yīng)對(duì)全球糧食安全挑戰(zhàn)中的關(guān)鍵作用。

  來(lái)源：Plant Stress

  時(shí)間：2026-03-03

• 雞原始生殖細(xì)胞中CRISPR/Cas9的高遺傳毒性VS CRISPRi的有限功效：基因編輯工具在禽類生殖細(xì)胞中的效率與安全性權(quán)衡

  為解決禽類育種中高效、低毒的基因編輯技術(shù)缺乏問(wèn)題，研究人員系統(tǒng)評(píng)估了CRISPR/Cas9與CRISPRi在雞原始生殖細(xì)胞(PGCs)中的性能與基因組安全性。研究發(fā)現(xiàn)CRISPR/Cas9雖編輯效率高，但會(huì)誘導(dǎo)顯著的DNA損傷、細(xì)胞凋亡和性別特異性細(xì)胞周期阻滯，揭示了PGCs對(duì)基因毒性的高度敏感性；而CRISPRi雖耐受性良好，但在雞細(xì)胞中未能實(shí)現(xiàn)有效的基因抑制。該研究強(qiáng)調(diào)了開發(fā)適用于禽類的、低毒性的基因編輯平臺(tái)的必要性，為評(píng)估發(fā)育敏感細(xì)胞類型的編輯策略提供了框架。

  來(lái)源：Poultry Science

  時(shí)間：2026-03-03

• 通過(guò)CsPbBr、3@COF-LZU1@AuNP電化學(xué)發(fā)光技術(shù)和Cas13a擴(kuò)增方法，對(duì)SARS-CoV-2 3CLpro生物標(biāo)志物進(jìn)行基于實(shí)驗(yàn)階段的定量分析

  該研究開發(fā)了一種基于水穩(wěn)定CsPbBr3@COF-LZU1發(fā)射體的電化學(xué)發(fā)光（ECL）生物傳感器，集成肽-DNA構(gòu)象開關(guān)與CRISPR/Cas13a擴(kuò)增技術(shù)，實(shí)現(xiàn)SARS-CoV-2主蛋白酶（3CLpro）活性的高靈敏度“turn-on”檢測(cè)，檢測(cè)限達(dá)4.31 aM，并成功應(yīng)用于臨床咽拭子樣本的分期診斷。

  來(lái)源：Talanta

  時(shí)間：2026-03-03

• 基于CRISPR-Cas9的概念驗(yàn)證：校正DCLRE1C基因弱效變異，為先天性免疫缺陷提供潛在基因治療新思路

  本研究針對(duì)DCLRE1C基因弱效變異所致的先天性免疫缺陷病(IEI)臨床治療難題，首次在患者CD4+輔助性T細(xì)胞中應(yīng)用CRISPR-Cas9基因編輯技術(shù)，成功校正了c.194 C>T (p.T65I)變異。該概念性研究證實(shí)了基因組編輯的可行性，并觀察到CD25激活與Artemis蛋白表達(dá)的部分功能恢復(fù)，為后續(xù)在造血干細(xì)胞(HSC)中開展治療性研究提供了重要的理論和技術(shù)基礎(chǔ)。

  來(lái)源：Immunologic Research

  時(shí)間：2026-03-02

• XMD8-92與JWG-045通過(guò)不依賴于ERK5的機(jī)制發(fā)揮抗鐵死亡活性：對(duì)靶點(diǎn)特異性研究的警示

  本研究發(fā)現(xiàn)常用ERK5抑制劑XMD8-92和JWG-045可抑制RSL3誘導(dǎo)的乳腺癌細(xì)胞鐵死亡，而新一代ERK5抑制劑（JWG-071、BAY-885）及MEK5抑制劑BIX02189則無(wú)此作用。利用CRISPR-Cas9敲除證實(shí)其活性不依賴于ERK5，揭示了明顯的脫靶效應(yīng)。機(jī)制上，XMD8-92并不抑制脂質(zhì)過(guò)氧化，而是可能通過(guò)增強(qiáng)膜修復(fù)機(jī)制維持質(zhì)膜完整性，賦予細(xì)胞對(duì)鐵死亡的瞬時(shí)抵抗。本研究凸顯了使用XMD8-92/JWG-045進(jìn)行ERK5特異性機(jī)制研究的局限性，為鐵死亡調(diào)節(jié)機(jī)制提供了新見(jiàn)解。

  來(lái)源：Scientific Reports

  時(shí)間：2026-03-02

• 綜述：抗菌肽在食品工業(yè)中的應(yīng)用進(jìn)展：從來(lái)源、多功能機(jī)制到規(guī)模化生產(chǎn)

  這篇綜述系統(tǒng)性地探討了抗菌肽（AMPs）作為下一代生物防腐劑在食品工業(yè)中的廣闊前景。文章深入剖析了AMPs的天然與人工設(shè)計(jì)來(lái)源，揭示了其通過(guò)靶向細(xì)胞壁、細(xì)胞膜、細(xì)胞內(nèi)代謝（如誘導(dǎo)ROS積累）及生物膜等多重機(jī)制發(fā)揮廣譜抑菌作用。除了直接抑菌，許多AMPs還具有抗氧化、免疫調(diào)節(jié)（如調(diào)節(jié)腸道免疫）和代謝調(diào)控（如干預(yù)T2D相關(guān)通路）等多功能活性。為突破工業(yè)化瓶頸，文章重點(diǎn)評(píng)述了基于食品級(jí)宿主（如LAB、B. subtilis、P. pastoris）的重組表達(dá)系統(tǒng)優(yōu)化策略（包括CRISPR宿主工程、載體設(shè)計(jì)和下游純化），以及納米遞送和智能包裝等穩(wěn)定性增強(qiáng)技術(shù)，為AMPs的規(guī)模化生產(chǎn)和在復(fù)雜食品基質(zhì)中的有效應(yīng)用提供了清晰的路線圖。

  來(lái)源：JOURNAL OF FOOD SCIENCE

  時(shí)間：2026-03-02

• 果蠅ZAD鋅指蛋白家族：解碼進(jìn)化快、功能多樣的基因組組織者

  果蠅ZAD-ZnF蛋白家族數(shù)量龐大、進(jìn)化迅速，其分子多樣性及體內(nèi)功能尚不明確。本研究建立了一套基于CRISPR的蛋白標(biāo)簽系統(tǒng)，在果蠅活體胚胎中對(duì)內(nèi)源性ZAD-ZnF的核定位和全基因組結(jié)合圖譜進(jìn)行了系統(tǒng)比較，發(fā)現(xiàn)N端ZAD結(jié)構(gòu)域通過(guò)堆疊形成核內(nèi)凝聚體，其活性對(duì)基因組結(jié)合圖譜和胚胎發(fā)育至關(guān)重要。研究整合ChIP-seq和Micro-C數(shù)據(jù)，揭示了許多ZAD-ZnF與核心絕緣子蛋白CTCF、CP190等共定位，協(xié)同控制拓?fù)溥吔缧纬桑崾酒涠鄻踊δ茉从谄渥鳛榻^緣子結(jié)合蛋白的祖源角色。該研究為理解ZAD-ZnF如何作為基因組組織者在昆蟲快速進(jìn)化中發(fā)揮核心作用提供了全新見(jiàn)解。

  來(lái)源：SCIENCE ADVANCES

  時(shí)間：2026-03-01

• 綜述：真核與原核系統(tǒng)中多重精確基因組編輯的研究進(jìn)展

  這篇綜述聚焦于不依賴DNA雙鏈斷裂（DSBs）的多重精確基因組編輯（MGE）前沿技術(shù)。它系統(tǒng)梳理了堿基編輯（BE）、先導(dǎo)編輯（PE）及其相關(guān)基因組重寫平臺(tái)，并闡述了其在多基因控制、復(fù)雜性狀工程及安全細(xì)胞療法等領(lǐng)域的應(yīng)用前景，為生物技術(shù)與農(nóng)業(yè)領(lǐng)域的精準(zhǔn)基因組操作提供了全面視角。

  來(lái)源：Current Opinion in Biotechnology

  時(shí)間：2026-03-01

• 通過(guò)磁珠限制的催化發(fā)夾結(jié)構(gòu)實(shí)現(xiàn)超靈敏的miRNA檢測(cè)，該結(jié)構(gòu)能夠促進(jìn)轉(zhuǎn)錄驅(qū)動(dòng)的crRNA組裝以及CRISPR/Cas12a的激活

  CRISPR/Cas12a結(jié)合催化發(fā)夾組裝（CHA）通過(guò)磁珠受限平臺(tái)實(shí)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄驅(qū)動(dòng)crRNA重裝與Cas12a激活，顯著提升miRNA檢測(cè)靈敏度至65.3 aM，并成功應(yīng)用于腫瘤細(xì)胞系和血清樣本檢測(cè)，同時(shí)整合側(cè)流層析法增強(qiáng)臨床實(shí)用性。

  來(lái)源：Biosensors and Bioelectronics

  時(shí)間：2026-03-01

• 利用可在現(xiàn)場(chǎng)使用的重組酶聚合酶擴(kuò)增（Recombinase Polymerase Amplification, RCA）和CRISPR/Cas12a切割活性檢測(cè)技術(shù)，對(duì)空氣中的食源性病原體進(jìn)行現(xiàn)場(chǎng)檢測(cè)

  空氣傳播食源性細(xì)菌檢測(cè)；重組酶聚合酶擴(kuò)增（RPA）；CRISPR/Cas12a cleavage activity；快速診斷；便攜式檢測(cè)平臺(tái)

  來(lái)源：Biosensors and Bioelectronics

  時(shí)間：2026-03-01

• 綜述：基因組技術(shù)與人工智能、CRISPR編輯和高通量表型分析的整合用于培育抗病作物

  這篇綜述全面探討了基因組學(xué)、人工智能、CRISPR基因編輯和高通量表型等顛覆性技術(shù)的融合如何革新抗病作物育種。文章系統(tǒng)地分析了各項(xiàng)技術(shù)（如GWAS、GS、HTP）的現(xiàn)狀、整合策略與成功案例（如CRISPR編輯的SWEET基因抗水稻白葉枯病），指出其在解析抗性機(jī)制、加速育種周期（從8-10年縮短至2-3年）和實(shí)現(xiàn)可持續(xù)糧食安全方面的巨大潛力，同時(shí)也指出了轉(zhuǎn)化瓶頸、病原進(jìn)化等關(guān)鍵挑戰(zhàn)，并展望了量子計(jì)算、合成生物學(xué)等下一代育種路線圖。

  來(lái)源：Plant Stress

  時(shí)間：2026-03-01

• 雙受體敲除CAR-T細(xì)胞阻斷前列腺素E2信號(hào)增強(qiáng)實(shí)體瘤療效

  為解決前列腺素E2在實(shí)體瘤微環(huán)境中抑制CAR T細(xì)胞功能這一難題，本研究采用CRISPR-Cas9技術(shù)敲除其受體EP2和EP4。結(jié)果顯示，改造后的CAR T細(xì)胞在PGE2富集環(huán)境中增殖不受影響，在多種小鼠模型及患者來(lái)源類器官中展現(xiàn)出更強(qiáng)的抗腫瘤活性。這為提升CAR T療法在實(shí)體瘤中的療效提供了新策略。

  來(lái)源：Nature Biomedical Engineering

  時(shí)間：2026-02-28

• 模塊化工程構(gòu)建熱響應(yīng)變構(gòu)蛋白

  本研究針對(duì)熱遺傳學(xué)在蛋白質(zhì)活性調(diào)控中應(yīng)用受限的問(wèn)題，開發(fā)了一種模塊化工程策略。通過(guò)插入優(yōu)化的燕麥（Avena sativa）LOV2結(jié)構(gòu)域變體，研究團(tuán)隊(duì)成功構(gòu)建了對(duì)37-41°C狹窄溫度范圍敏感的嵌合蛋白，并應(yīng)用于細(xì)菌、哺乳動(dòng)物細(xì)胞中的多種功能蛋白，特別是CRISPR-Cas基因編輯器，實(shí)現(xiàn)了在生理溫度范圍內(nèi)的直接、精密熱調(diào)控，為拓展熱遺傳學(xué)工具箱提供了通用藍(lán)圖。

  來(lái)源：Nature Chemical Biology

  時(shí)間：2026-02-28

• 基于CRISPR技術(shù)解析雞IRF9在先天免疫應(yīng)答中的非經(jīng)典調(diào)控作用

  本研究針對(duì)因雞免疫基因庫(kù)縮減而對(duì)其先天抗病毒免疫機(jī)制理解有限的問(wèn)題，利用CRISPRi/a技術(shù)平臺(tái)，探討了新注釋的雞IRF9基因在I型干擾素（IFN-I）應(yīng)答中的功能。研究發(fā)現(xiàn)，雞IRF9的轉(zhuǎn)錄抑制能改變RIG-I樣受體及Toll樣受體等先天免疫通路，且其過(guò)表達(dá)無(wú)法在IRF7被抑制時(shí)挽救下游干擾素刺激基因（ISG）的表達(dá)，暗示其功能與經(jīng)典的哺乳動(dòng)物IRF9不同，為基于功能證據(jù)的禽類IRF分類提供了新見(jiàn)解。

  來(lái)源：Developmental & Comparative Immunology

  時(shí)間：2026-02-28

• 綜述：微生物生物膜驅(qū)動(dòng)的生物修復(fù)技術(shù)進(jìn)展：機(jī)制突破、技術(shù)創(chuàng)新及未來(lái)展望

  微生物生物膜通過(guò)EPS基質(zhì)和QS信號(hào)調(diào)控增強(qiáng)污染物降解能力，研究整合CRISPR基因編輯與多組學(xué)技術(shù)優(yōu)化其在重金屬、多環(huán)芳烴及微塑料污染治理中的應(yīng)用，并探討實(shí)驗(yàn)室高效與野外規(guī)模化應(yīng)用的瓶頸與解決方案。

  來(lái)源：Bioresource Technology Reports

  時(shí)間：2026-02-28

• 開發(fā)了一種簡(jiǎn)化版的單管RT-RAA-CRISPR/Cas12a檢測(cè)方法，用于快速且可視化地檢測(cè)新出現(xiàn)的豬腸道α冠狀病毒

  豬腸道α冠狀病毒（PEAV）新型快速檢測(cè)方法研發(fā)及驗(yàn)證。采用RT-RAA與CRISPR-Cas12a聯(lián)用技術(shù)，靶向N基因保守區(qū)，30分鐘內(nèi)通過(guò)熒光或試紙條檢測(cè)，靈敏度達(dá)16.82 copies/μL，特異性100%，臨床樣本檢測(cè)符合率達(dá)97.1%-98.3%。創(chuàng)新設(shè)計(jì) nested反應(yīng)管實(shí)現(xiàn)兩步封閉檢測(cè)，降低交叉污染風(fēng)險(xiǎn)，適用于現(xiàn)場(chǎng)快速診斷。

  來(lái)源：Microchemical Journal

  時(shí)間：2026-02-28

• AMPKα2 T172磷酸化激活決定骨骼肌運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)與能量轉(zhuǎn)導(dǎo)

  本研究旨在闡明AMPKα2 T172磷酸化激活在骨骼肌功能和代謝中的關(guān)鍵作用。針對(duì)過(guò)往基因敲除模型可能破壞蛋白化學(xué)計(jì)量學(xué)并導(dǎo)致補(bǔ)償性適應(yīng)的問(wèn)題，研究者利用CRISPR-Cas9技術(shù)構(gòu)建了Ampkα2 T172A（無(wú)法磷酸化激活）基因敲入小鼠模型。研究發(fā)現(xiàn)，Ampkα2（而非Ampkα1）T172磷酸化的缺失會(huì)導(dǎo)致小鼠體脂增加、耐力運(yùn)動(dòng)能力下降，并損害骨骼肌線粒體最大呼吸與電導(dǎo)。通過(guò)整合多組學(xué)（蛋白質(zhì)組/磷酸化蛋白質(zhì)組/代謝組）分析，該研究系統(tǒng)揭示了Ampkα2 T172激活對(duì)糖酵解與氧化代謝、線粒體呼吸及收縮功能的廣泛而關(guān)鍵的調(diào)控作用，其蛋白質(zhì)組變化與2型糖尿病患者骨骼肌變化顯著重疊。這些發(fā)現(xiàn)表明，靶向AMPKα2 T172激活可能成為改善運(yùn)動(dòng)能力及治療2型糖尿病等代謝疾病的潛在策略。

  來(lái)源：SCIENCE ADVANCES

  時(shí)間：2026-02-27

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