• 沙門氏菌效應(yīng)蛋白SptP通過(guò)激活NLRP3/Caspase-1炎性小體通路誘導(dǎo)細(xì)胞焦亡并加劇雛雞腸道損傷的機(jī)制研究

  本研究揭示了沙門氏菌腸炎血清型（SE）關(guān)鍵毒力因子sptP通過(guò)激活宿主NLRP3/Caspase-1炎性小體通路，驅(qū)動(dòng)Gasdermin D（GSDMD）介導(dǎo)的細(xì)胞焦亡和促炎因子IL-1β/IL-18釋放，從而加劇腸道病理?yè)p傷的新機(jī)制。研究人員利用CRISPR/Cas9技術(shù)構(gòu)建sptP基因敲除株（sptP-），并結(jié)合NLRP3特異性抑制劑MCC950進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，證實(shí)sptP是SE致病性的關(guān)鍵上游調(diào)控因子。該發(fā)現(xiàn)為理解SE致病機(jī)制及開發(fā)靶向干預(yù)策略提供了新視角。

  來(lái)源：Veterinary Microbiology

  時(shí)間：2026-01-19

• 綜述：用于檢測(cè)節(jié)肢動(dòng)物傳播的獸醫(yī)病毒的生物傳感器：一項(xiàng)全面綜述

  本綜述系統(tǒng)梳理了2015至2025年間用于獸醫(yī)蟲媒病毒檢測(cè)的生物傳感器技術(shù)。文章重點(diǎn)分析了針對(duì)Togaviridae、Flaviviridae、Bunyaviridae、Reoviridae、Rhabdoviridae及Asfarviridae等多個(gè)病毒家族中重要病原體（如JEV、WNV、RVFV、BTV、ASFV等）的多種生物傳感器平臺(tái)，涵蓋電化學(xué)、光學(xué)、CRISPR（例如Cas12a/Cas14a）、微流控及納米材料（如AuNPs、MXene、量子點(diǎn)）等類型。綜述指出，這些傳感器在靈敏度（可達(dá)femtomolar甚至zeptomolar級(jí)別）、特異性及現(xiàn)場(chǎng)適用性（Point-of-Care, POC）方面展現(xiàn)出巨大潛力，能有效彌補(bǔ)傳統(tǒng)方法（如ELISA、qPCR）在時(shí)效性、成本及操作復(fù)雜性方面的不足，為獸醫(yī)病毒學(xué)監(jiān)測(cè)、早期診斷和疫情快速響應(yīng)提供了創(chuàng)新解決方案，但針對(duì)部分病毒仍存在研究空白，未來(lái)需向多靶點(diǎn)、便攜式及商業(yè)化方向進(jìn)一步發(fā)展。

  來(lái)源：Veterinary and Animal Science

  時(shí)間：2026-01-19

• 基于序貫編輯CRISPR記錄系統(tǒng)的細(xì)胞譜系重建理論：信息容量與實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)指導(dǎo)

  本研究針對(duì)動(dòng)態(tài)譜系追蹤中細(xì)胞譜系樹的精確重建難題，探討了基于序貫編輯CRISPR記錄系統(tǒng)（如DNA Typewriter和PeChyron）的理論信息容量。研究團(tuán)隊(duì)開發(fā)了一個(gè)數(shù)學(xué)模型，用于評(píng)估在給定實(shí)驗(yàn)參數(shù)（如靶點(diǎn)數(shù)量k、拷貝數(shù)m、編輯率λ）下，準(zhǔn)確重建系統(tǒng)發(fā)育拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)的可能性。通過(guò)理論推導(dǎo)和模擬驗(yàn)證，研究確定了實(shí)現(xiàn)高精度重建所需的參數(shù)條件，并提出了可用于指導(dǎo)實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的理論邊界。該研究為優(yōu)化此類記錄系統(tǒng)以提高譜系追蹤的可靠性提供了重要的理論依據(jù)和實(shí)用工具。

  來(lái)源：Therapies

  時(shí)間：2026-01-19

• 綜述：CRISPR技術(shù)在下一代即時(shí)檢測(cè)（point-of-care）分子診斷中的應(yīng)用

  CRISPR技術(shù)為便攜式快速診斷提供高靈敏度解決方案，涵蓋疾病檢測(cè)、食品安全、環(huán)境監(jiān)測(cè)及可穿戴設(shè)備應(yīng)用，兼具操作簡(jiǎn)易性和設(shè)備自由特性。

  來(lái)源：Microchemical Journal

  時(shí)間：2026-01-19

• 卷曲螺旋異源二聚體介導(dǎo)的拆分堿基編輯系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)靈活高效的核苷酸替換

  為解決傳統(tǒng)堿基編輯器尺寸過(guò)大而難以被AAV病毒有效包裝遞送的難題，研究人員開發(fā)了一種基于卷曲螺旋異源二聚體介導(dǎo)的拆分堿基編輯系統(tǒng)（CC-BE）。該研究通過(guò)將脫氨酶與nCas9分別融合到能夠特異性二聚化的卷曲螺旋肽對(duì)（如P3/P4或N5/N6）上，成功構(gòu)建了CC-CBE、CC-ABE等多種編輯器。研究結(jié)果表明，CC-BE系統(tǒng)在多種細(xì)胞類型和基因位點(diǎn)上均能維持甚至提升堿基編輯效率，并在小鼠模型中通過(guò)雙AAV遞送成功實(shí)現(xiàn)了對(duì)Pcsk9和Dmd基因的高效體內(nèi)編輯，為基因治療提供了更靈活、高效的平臺(tái)。

  來(lái)源：Nature Communications

  時(shí)間：2026-01-18

• Af-CUT&Tag：基于基因編碼標(biāo)簽與高親和力結(jié)合子的無(wú)抗體染色質(zhì)分析新方法及其在肝臟再生機(jī)制研究中的應(yīng)用

  本研究針對(duì)傳統(tǒng)染色質(zhì)分析技術(shù)受限于抗體可用性和性能的瓶頸，開發(fā)了名為Af-CUT&Tag的新型無(wú)抗體染色質(zhì)分析技術(shù)。研究人員通過(guò)CRISPR整合肽標(biāo)簽(HiBiT/ALFA-tag)與工程化結(jié)合子(LgBiT/NbALFA)融合Tn5轉(zhuǎn)座酶的策略，實(shí)現(xiàn)了在500個(gè)細(xì)胞水平的高靈敏度染色質(zhì)圖譜繪制。應(yīng)用該技術(shù)揭示了Hippo通路效應(yīng)因子YAP1/TAZ在肝臟再生過(guò)程中通過(guò)調(diào)控脂質(zhì)代謝基因(Lpin1、Fasn等)和血紅素清除基因(Hpx、Trf)介導(dǎo)染色質(zhì)動(dòng)態(tài)重塑的重要機(jī)制，并發(fā)現(xiàn)miR-122是調(diào)控這一過(guò)程的關(guān)鍵因子。該技術(shù)為發(fā)育、疾病和再生研究提供了強(qiáng)大工具。

  來(lái)源：Nature Communications

  時(shí)間：2026-01-18

• 由DNA驅(qū)動(dòng)的CRISPR/Cas12a動(dòng)態(tài)激活電路實(shí)現(xiàn)了高度靈敏和多功能的生物傳感

  CRISPR/Cas12a動(dòng)態(tài)激活電路CBD實(shí)現(xiàn)核酸和非核酸高靈敏度檢測(cè)，通過(guò)bulge DNA結(jié)構(gòu)觸發(fā)自擴(kuò)增信號(hào)，構(gòu)建“OR”邏輯門支持多重毒素同步監(jiān)測(cè)。

  來(lái)源：Biosensors and Bioelectronics

  時(shí)間：2026-01-18

• Clec4a2基因缺陷會(huì)促進(jìn)小鼠裂變后的破骨細(xì)胞死亡，并抑制急性炎癥引起的骨質(zhì)流失

  Clec4a2/Clec4d在骨吸收調(diào)節(jié)中的雙重作用及其治療潛力研究。通過(guò)CRISPR-Cas9技術(shù)構(gòu)建敲除小鼠模型，發(fā)現(xiàn)Clec4a2敲除促進(jìn)骨吸收細(xì)胞分化但抑制骨吸收效率，因細(xì)胞分裂后死亡；而Clec4d敲除僅輕微影響骨形態(tài)。該研究首次證實(shí)Clec4a2作為炎癥性骨破壞治療靶點(diǎn)，揭示了骨吸收細(xì)胞存活的關(guān)鍵機(jī)制。

  來(lái)源：Bone

  時(shí)間：2026-01-18

• 野生大豆轉(zhuǎn)錄因子GsWRKY23通過(guò)激活GsPER3維持ROS穩(wěn)態(tài)以增強(qiáng)耐鹽性的分子機(jī)制解析

  本研究針對(duì)土壤鹽漬化嚴(yán)重制約作物生產(chǎn)的全球性問題，以耐鹽野生大豆為材料，揭示了轉(zhuǎn)錄因子GsWRKY23通過(guò)直接結(jié)合下游靶基因GsPER3啟動(dòng)子的W-box順式元件，激活其表達(dá)并提升過(guò)氧化物酶（POD）活性，進(jìn)而調(diào)控活性氧（ROS）穩(wěn)態(tài)以增強(qiáng)植物耐鹽性的新機(jī)制。該研究為大豆耐鹽分子育種提供了關(guān)鍵靶點(diǎn)和理論依據(jù)。

  來(lái)源：Plant Physiology and Biochemistry

  時(shí)間：2026-01-18

• 綜述：將食品宏基因組學(xué)與多組學(xué)技術(shù)和人工智能相結(jié)合：功能性洞察、微生物組工程以及用于可持續(xù)食品保存的預(yù)測(cè)性生物加工方法

  基因組學(xué)解析與多組學(xué)整合推動(dòng)食品微生物生態(tài)系統(tǒng)研究，提出合成微生物群落、CRISPR技術(shù)及AI數(shù)字孿生構(gòu)建精準(zhǔn)生物控制體系，替代化學(xué)防腐劑，實(shí)現(xiàn)可持續(xù)食品保存。

  來(lái)源：TRENDS IN FOOD SCIENCE & TECHNOLOGY

  時(shí)間：2026-01-18

• 機(jī)器學(xué)習(xí)揭示細(xì)菌中SaCas9-PAM相互作用序列與甲基化決定因素

  本研究針對(duì)細(xì)菌中Cas9核酸酶應(yīng)用受限于對(duì)其靶向相互作用認(rèn)知不足的問題，通過(guò)構(gòu)建大規(guī)模金黃色葡萄球菌Cas9 (SaCas9)/sgRNA活性數(shù)據(jù)集并訓(xùn)練機(jī)器學(xué)習(xí)模型crisprHAL，成功預(yù)測(cè)了SaCas9活性。研究發(fā)現(xiàn)，將經(jīng)典NNGRRN原間隔序列鄰近基序(PAM)側(cè)翼下游[+1]和[+2]位點(diǎn)序列納入考量可提升預(yù)測(cè)性能，并首次揭示PAM序列中5'-NNGGAT[C]-3'處的腺嘌呤甲基化會(huì)顯著抑制SaCas9活性約10倍。該發(fā)現(xiàn)不僅深化了對(duì)Cas9家族蛋白多樣性的理解，也為優(yōu)化細(xì)菌中CRISPR-Cas9應(yīng)用提供了關(guān)鍵指導(dǎo)。

  來(lái)源：Nucleic Acids Research

  時(shí)間：2026-01-17

• 基因組動(dòng)態(tài)的實(shí)時(shí)探照燈：CRISPR-Cas活細(xì)胞成像技術(shù)的突破與挑戰(zhàn)

  本研究聚焦CRISPR-Cas活細(xì)胞基因組成像技術(shù)，針對(duì)非重復(fù)序列信號(hào)弱、背景噪音高等難題，系統(tǒng)綜述了多色標(biāo)記策略、信號(hào)放大系統(tǒng)（如SunTag、Casilio）及背景抑制方法（如CRISPR/Pepper-tDeg）的最新進(jìn)展。通過(guò)優(yōu)化dCas9與sgRNA工程，顯著提升了信背比并實(shí)現(xiàn)了單拷貝位點(diǎn)的動(dòng)態(tài)追蹤，為揭示染色質(zhì)三維結(jié)構(gòu)與基因調(diào)控的關(guān)聯(lián)提供了強(qiáng)大工具，但需警惕長(zhǎng)時(shí)間表達(dá)引發(fā)的復(fù)制應(yīng)激和基因組不穩(wěn)定性風(fēng)險(xiǎn)。

  來(lái)源：Nucleic Acids Research

  時(shí)間：2026-01-17

• RNA G-四鏈體通過(guò)促進(jìn)密碼子重復(fù)相關(guān)核糖體移碼調(diào)控人類基因表達(dá)

  本研究揭示了RNA G-四鏈體(rG4)作為關(guān)鍵順式作用元件，在人類基因中廣泛促進(jìn)密碼子重復(fù)相關(guān)核糖體移碼(CRFS)的新機(jī)制。研究人員通過(guò)全基因組CRISPR篩選發(fā)現(xiàn)RNA結(jié)合蛋白R(shí)BM4能特異性結(jié)合HDAC1 mRNA中的rG4結(jié)構(gòu)并增強(qiáng)其+1移碼效率。實(shí)驗(yàn)證實(shí)rG4結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性和空間構(gòu)象直接調(diào)控移碼效率，且該機(jī)制在多種基因背景下具有普適性。該發(fā)現(xiàn)為理解真核生物翻譯重編程提供了新視角，對(duì)揭示非經(jīng)典蛋白質(zhì)多樣性產(chǎn)生機(jī)制具有重要意義。

  來(lái)源：Nucleic Acids Research

  時(shí)間：2026-01-17

• 熱耐受非經(jīng)典PAM的發(fā)現(xiàn)推動(dòng)CRISPR-Cas12a實(shí)現(xiàn)高效一體化解熱檢測(cè)新突破

  本研究針對(duì)CRISPR-Cas12a系統(tǒng)在核酸檢測(cè)中受經(jīng)典PAM（TTTV）限制的瓶頸問題，通過(guò)系統(tǒng)篩選發(fā)現(xiàn)提高反應(yīng)溫度至45°C可激活82種非經(jīng)典PAM的高效反式切割活性，據(jù)此開發(fā)出POP-CRISPR平臺(tái)。該技術(shù)顯著提升了檢測(cè)靈敏度（LoD達(dá)4.5拷貝/反應(yīng)）、特異性（實(shí)現(xiàn)單堿基分辨率）和檢測(cè)速度（20分鐘完成），在HPV和肺炎支原體等臨床樣本檢測(cè)中展現(xiàn)出卓越性能，為病原體即時(shí)檢測(cè)提供了新策略。

  來(lái)源：Nature Communications

  時(shí)間：2026-01-17

• 靶向SOD1的氧化還原調(diào)控：卵巢畸胎瘤惡性轉(zhuǎn)化的CRISPR篩選與治療新策略

  本文通過(guò)首創(chuàng)的體內(nèi)CRISPR-Cas9基因敲除篩選，結(jié)合空間轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析，首次揭示超氧化物歧化酶1（SOD1）是卵巢成熟性囊性畸胎瘤惡性轉(zhuǎn)化（MTMCT）的關(guān)鍵治療靶點(diǎn)。研究團(tuán)隊(duì)利用MTMCT來(lái)源的NOSCC1細(xì)胞系進(jìn)行全基因組篩選，發(fā)現(xiàn)SOD1抑制劑LCS-1可通過(guò)誘導(dǎo)活性氧（ROS）積累顯著抑制腫瘤生長(zhǎng)，為這種高度化療耐藥的特殊卵巢癌亞型提供了全新的治療策略。

  來(lái)源：Cancer Science

  時(shí)間：2026-01-17

• 鑒定并過(guò)表達(dá)編碼糖醇轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和代謝酶的基因，以加速酵母（Kluyveromyces marxianus）對(duì)這些物質(zhì)的利用

  通過(guò)CRISPR-Cas9和NHEJ方法敲除釀酒酵母Kluyveromyces marxianus的候選轉(zhuǎn)運(yùn)酶基因，發(fā)現(xiàn)KmSAT1編碼山梨醇轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，KmXYL2和KmSOU2分別負(fù)責(zé)山梨醇和甘露醇的代謝。過(guò)表達(dá)這些基因顯著提升對(duì)糖醇的利用效率，縮短生長(zhǎng)滯后期，光密度高于葡萄糖培養(yǎng)基。

  來(lái)源：Journal of Bioscience and Bioengineering

  時(shí)間：2026-01-17

• 古老基因組加倍事件驅(qū)動(dòng)蜘蛛紡絲器發(fā)育與進(jìn)化

  本研究針對(duì)蜘蛛紡絲器起源的遺傳機(jī)制這一關(guān)鍵科學(xué)問題，通過(guò)整合染色體水平基因組、單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組和功能驗(yàn)證（CRISPR-Cas9基因編輯）等多組學(xué)技術(shù)，揭示了蛛形綱演化早期發(fā)生的一次全基因組加倍（WGD）事件。研究發(fā)現(xiàn)，WGD產(chǎn)生的基因?qū)Γ貏e是abdominal-A (abd-A)基因?qū)Γㄟ^(guò)功能分化與協(xié)同作用，共同促進(jìn)了紡絲器的出現(xiàn)；同時(shí)證實(shí)了肢體模式基因dachshund-1 (dac-1)在紡絲器發(fā)育中的調(diào)控作用。該研究不僅闡明了蜘蛛關(guān)鍵形態(tài)創(chuàng)新背后的基因組演化機(jī)制，也為理解WGD在動(dòng)物適應(yīng)性進(jìn)化中的長(zhǎng)期效應(yīng)提供了重要證據(jù)，對(duì)合成生物學(xué)及仿生材料開發(fā)具有啟示意義。

  來(lái)源：SCIENCE ADVANCES

  時(shí)間：2026-01-16

• 利用分裂毒素CRISPR篩選平臺(tái)系統(tǒng)性鑒定人類成肌細(xì)胞融合調(diào)控因子的研究

  為解決人類肌肉發(fā)育調(diào)控機(jī)制不清的問題，研究人員開發(fā)了一種整合了人類成肌細(xì)胞模型、定制CRISPR文庫(kù)和分裂毒素策略的高通量遺傳篩選平臺(tái)。該研究系統(tǒng)性鑒定了對(duì)人類成肌細(xì)胞融合至關(guān)重要的上游調(diào)控因子，發(fā)現(xiàn)多數(shù)命中基因匯聚于23個(gè)蛋白復(fù)合物，其中41個(gè)基因突變與人類肌肉形態(tài)異常疾病相關(guān)。這項(xiàng)工作為解析人類肌肉分化與融合的細(xì)胞自主性調(diào)控機(jī)制提供了可擴(kuò)展的新方法。

  來(lái)源：Nature Communications

  時(shí)間：2026-01-16

• CHAMP1通過(guò)調(diào)控MyoD-Myomaker軸介導(dǎo)人成肌細(xì)胞融合與肌肉發(fā)育的新機(jī)制

  本研究揭示了CHAMP1（染色體對(duì)齊維持磷蛋白1）在人類成肌細(xì)胞融合中的關(guān)鍵作用。研究人員通過(guò)CRISPR篩選發(fā)現(xiàn)CHAMP1缺失會(huì)導(dǎo)致成肌細(xì)胞融合缺陷，機(jī)制上證實(shí)CHAMP1作為MyoD的共激活因子直接調(diào)控關(guān)鍵肌細(xì)胞融合蛋白Myomaker（MYMK）的表達(dá)。利用患者來(lái)源細(xì)胞驗(yàn)證發(fā)現(xiàn)CHAMP1突變引起的融合障礙可通過(guò)恢復(fù)Myomaker表達(dá)完全挽救。該研究不僅闡明了CHAMP1綜合征肌肉病變的細(xì)胞自主性機(jī)制，更為相關(guān)疾病的治療提供了新靶點(diǎn)。

  來(lái)源：Nature Communications

  時(shí)間：2026-01-16

• 基于多重Cas12a sgRNA陣列的高特異性體內(nèi)基因敲除技術(shù)及其在果蠅模型中的優(yōu)化應(yīng)用

  本研究針對(duì)CRISPR基因編輯在復(fù)雜生物體中存在的效率低、脫靶效應(yīng)及遺傳嵌合等問題，開發(fā)了一種利用Cas12a核酸酶與四重sgRNA陣列的優(yōu)化系統(tǒng)。研究團(tuán)隊(duì)在果蠅模型中構(gòu)建了靶向800余個(gè)基因的HD12aCFD文庫(kù)，通過(guò)大規(guī)模活性篩選證實(shí)其具有>99%的靶向效率和<1%的脫靶率。與現(xiàn)有Cas9系統(tǒng)相比，該系統(tǒng)在多種組織中展現(xiàn)出更優(yōu)越的基因敲除效果，為多功能基因組編輯提供了新范式。

  來(lái)源：Nature Communications

  時(shí)間：2026-01-16

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