• 精準(zhǔn)摻雜助力協(xié)同強(qiáng)化：鎵元素調(diào)控Cu-Sn合金力學(xué)性能與Nb3Sn超導(dǎo)線材超導(dǎo)性能的機(jī)制研究

  本研究通過(guò)實(shí)驗(yàn)與理論計(jì)算相結(jié)合，首次揭示了低含量鎵（Ga）摻雜對(duì)銅錫（Cu-Sn）合金的協(xié)同強(qiáng)化機(jī)制，并實(shí)現(xiàn)了對(duì)后端Nb3Sn超導(dǎo)性能的提升。研究發(fā)現(xiàn)，1.0 wt.%的Ga摻雜可使Cu-Sn合金獲得高達(dá)100.8%的優(yōu)異延伸率，同時(shí)其極限抗拉強(qiáng)度（UTS）也得到顯著增強(qiáng)。關(guān)鍵在于Ga摻雜提高了基體的層錯(cuò)能（SFE），使變形機(jī)制從孿生主導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)榛婆c孿生的平衡組合，從而突破了強(qiáng)度-塑性權(quán)衡的難題。此外，Ga的添加還將Nb3Sn的超導(dǎo)轉(zhuǎn)變溫度（Tc）提升了約0.85 K，為制備高性能超導(dǎo)線材提供了理論支撐與實(shí)驗(yàn)路徑。

  來(lái)源：Advanced Science

  時(shí)間：2026-02-27

• 受甲狀腺濾泡啟發(fā)：用于碘離子吸附與光氧化回收的仿生微反應(yīng)器設(shè)計(jì)

  本綜述介紹了一種受甲狀腺濾泡碘攝取與氧化通路啟發(fā)的仿生微反應(yīng)器策略。研究者構(gòu)建了一種基于多孔有機(jī)聚合物（MIR-POP）的微離子反應(yīng)器，其通過(guò)陽(yáng)離子骨架實(shí)現(xiàn)對(duì)碘離子（I?）的超快靜電富集，并在受限孔道內(nèi)利用光驅(qū)動(dòng)將其原位轉(zhuǎn)化為碘分子（I2）和聚碘離子（I3?/I5?）。該策略實(shí)現(xiàn)了高達(dá)853.06 mg g?1的創(chuàng)紀(jì)錄碘離子吸附容量，在模擬采礦廢水和天然鹵水中均表現(xiàn)出優(yōu)異的回收效率（93.8%和85.8%）和抗干擾能力，為高效、可持續(xù)的碘污染修復(fù)與資源回收提供了新方案。

  來(lái)源：Advanced Science

  時(shí)間：2026-02-27

• Irgm1促進(jìn)心肌梗死后中性粒細(xì)胞清除和胞葬作用以改善心臟修復(fù)

  這篇原創(chuàng)研究揭示了免疫相關(guān)GTP酶Irgm1在心肌梗死后心臟修復(fù)中的關(guān)鍵作用。研究發(fā)現(xiàn)，Irgm1通過(guò)介導(dǎo)PDIA3的自噬降解，激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激/NF-κB/caspase-3通路，從而促進(jìn)中性粒細(xì)胞凋亡及巨噬細(xì)胞的胞葬作用，加速炎癥消退。靶向PDIA3的抑制劑LOC14展現(xiàn)出改善Irgm1缺失小鼠心臟功能的治療潛力，為心肌梗死后心力衰竭的治療提供了新靶點(diǎn)。

  來(lái)源：Advanced Science

  時(shí)間：2026-02-27

• 十九烷酸（C19:0）：揭示其作為GPR120內(nèi)源性配體調(diào)控糖穩(wěn)態(tài)的生理功能與機(jī)制

  作為一篇原創(chuàng)研究論文，本研究首次在新疆哈薩克族人群中揭示了血漿奇數(shù)鏈脂肪酸C19:0水平與2型糖尿病（T2DM）的負(fù)相關(guān)性。研究系統(tǒng)性闡明了C19:0作為GPR120內(nèi)源性配體，通過(guò)激活Gαq信號(hào)通路改善糖代謝的作用機(jī)制，并發(fā)現(xiàn)肥胖狀態(tài)下棕櫚酸（PA）可通過(guò)抑制PPARα-HACL1軸減少C19:0內(nèi)源性合成。該研究為理解代謝疾病中脂質(zhì)信號(hào)紊亂提供了新視角，并為靶向C19:0-GPR120軸的代謝性疾病干預(yù)策略奠定了理論基礎(chǔ)。

  來(lái)源：Advanced Science

  時(shí)間：2026-02-27

• 界面協(xié)同能帶調(diào)控：Ta2NiSe5/Sb2Te3異質(zhì)結(jié)實(shí)現(xiàn)室溫超寬帶光電探測(cè)

  本文報(bào)道了一種基于能帶匹配的準(zhǔn)一維/二維范德華異質(zhì)結(jié)，成功實(shí)現(xiàn)了從可見光（VIS）到太赫茲（THz）波段的室溫超寬帶光電探測(cè)。該器件通過(guò)Ta2NiSe5（窄帶隙，高遷移率）與Sb2Te3（強(qiáng)塞貝克系數(shù)）的界面協(xié)同，整合了短波光導(dǎo)效應(yīng)與長(zhǎng)波光熱電效應(yīng)（PTE），在可見-近紅外（VIS–NIR）波段獲得高響應(yīng)率（RA~ 0.19 A·W?1），在THz波段實(shí)現(xiàn)微秒級(jí)快速響應(yīng)與低噪聲（NEP低至26 pW·Hz?1/2）。研究進(jìn)一步展示了基于該器件的可重構(gòu)光電邏輯門（“AND”/“OR”）及雙通道ASCII加密通信，為集成化、抗干擾的多功能光電子系統(tǒng)提供了新平臺(tái)。

  來(lái)源：Advanced Science

  時(shí)間：2026-02-27

• 靶向CCR4/CD7的“自殺免疫”雙抗CAR-T細(xì)胞的構(gòu)建及其克服自相殘殺與耗竭作用的研究

  本文報(bào)道了一種新型靶向CCR4/CD7的雙特異性嵌合抗原受體T細(xì)胞（CAR-T），通過(guò)采用CD7陰性（CD7N）的T細(xì)胞作為效應(yīng)細(xì)胞，成功避免了因靶點(diǎn)共享導(dǎo)致的“自相殘殺”（fratricide）效應(yīng)，并展現(xiàn)出對(duì)CD7和CCR4表達(dá)譜異質(zhì)性的T細(xì)胞惡性腫瘤的強(qiáng)效細(xì)胞毒性。研究通過(guò)引入表皮生長(zhǎng)因子受體截短體（EGFRt）構(gòu)建了可由西妥昔單抗（cetuximab）觸發(fā)的安全開關(guān)，并利用過(guò)表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子c-Jun增強(qiáng)了CAR-T的功能持久性，減少耗竭（exhaustion）。單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組測(cè)序（scRNA-seq）進(jìn)一步揭示了一個(gè)獨(dú)特的AQP3+ CD4+ T細(xì)胞亞群及其相關(guān)的Src/Ras/ERK與Bcl-2信號(hào)通路激活，提示通過(guò)調(diào)控SOS1和KLF2有望進(jìn)一步增強(qiáng)療效。該研究為治療T細(xì)胞惡性腫瘤提供了一種具有更高安全性、有效性及可控性的新型CAR-T療法策略。

  來(lái)源：Advanced Science

  時(shí)間：2026-02-27

• 聚輪烷組裝半互穿聚合物電解質(zhì)賦能高電壓鋰金屬電池：從分子設(shè)計(jì)到系統(tǒng)集成

  本文報(bào)道了一種基于聚輪烷（PR）和交聯(lián)聚二氧戊環(huán)（PDOL）的原位聚合構(gòu)筑超分子半互穿網(wǎng)絡(luò)電解質(zhì)（SSNE），通過(guò)分級(jí)離子傳導(dǎo)路徑、路易斯酸位點(diǎn)和空間限域協(xié)同解耦Li+與陰離子傳輸，實(shí)現(xiàn)了室溫0.18 mS cm?1的高離子電導(dǎo)率和>0.73的Li+遷移數(shù)（tLi+）。氟/硼功能化PR穩(wěn)定了電極-電解質(zhì)界面，將電化學(xué)窗口拓展至>4.9 V。組裝的LiNi0.8Co0.1Mn0.1O2（NCM811）|SSNE|Li全電池在200次循環(huán)后容量保持率達(dá)81.4%，并具備高達(dá)2C的倍率性能，1.2 Ah軟包電池在室溫4.5 V截止電壓下穩(wěn)定運(yùn)行190圈。該工作融合動(dòng)態(tài)聚輪烷化學(xué)與半互穿聚合物電解質(zhì)架構(gòu)，為開發(fā)下一代高電壓鋰金屬電池提供了從分子到系統(tǒng)的策略。

  來(lái)源：Advanced Science

  時(shí)間：2026-02-27

• AaaSIZ1介導(dǎo)的AaMYB31 SUMO化正向調(diào)控軟棗獼猴桃的耐凍性

  本研究揭示了軟棗獼猴桃（Actinidia arguta）響應(yīng)低溫脅迫的分子新機(jī)制，即AaSIZ1-AaMYB31s-AaKCSs模塊通過(guò)促進(jìn)表皮蠟質(zhì)合成來(lái)增強(qiáng)耐凍性。研究發(fā)現(xiàn)低溫脅迫能顯著誘導(dǎo)蠟質(zhì)合成基因AaKCS2/6.1等表達(dá)上調(diào)及蠟質(zhì)積累。R2R3-MYB轉(zhuǎn)錄因子AaMYB31.1和AaMYB31.2被低溫激活，并直接結(jié)合AaKCS基因啟動(dòng)子激活其表達(dá)，促進(jìn)蠟質(zhì)合成與耐凍性。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，SUMO E3連接酶AaSIZ1與AaMYB31s互作，介導(dǎo)其K76位點(diǎn)的SUMO化修飾，從而增強(qiáng)AaMYB31s蛋白穩(wěn)定性，且該互作及SUMO化過(guò)程在低溫下顯著增強(qiáng)。過(guò)表達(dá)AaMYB31s或AaSIZ1均能提升獼猴桃蠟質(zhì)含量與耐凍性。該工作首次闡明了SUMO化修飾調(diào)控蠟質(zhì)合成以響應(yīng)低溫脅迫的分子通路，為利用分子育種培育抗寒獼猴桃新品種提供了關(guān)鍵靶點(diǎn)和理論依據(jù)。

  來(lái)源：Plant Biotechnology Journal

  時(shí)間：2026-02-27

• 化感水稻抵御抗性與敏感稗草的差異化化學(xué)-微生物防御策略及其機(jī)制

  這篇研究揭示了化感水稻（allelopathic rice）通過(guò)分泌不同的次生代謝物并招募特定的根際鞘（rhizosheath）微生物來(lái)應(yīng)對(duì)抗喹啉酰草胺（quinclorac）敏感（S）和抗性（R）稗草（barnyardgrass）的差異化防御機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，萜類（terpenoids）代謝和水楊酸（SA）、茉莉酸（JA）信號(hào)協(xié)同作用是抑制敏感稗草的核心；而氨基酸（amino acids）代謝與固氮（nitrogen fixation）微生物網(wǎng)絡(luò)協(xié)同，則增強(qiáng)了對(duì)抗性稗草的耐受性和氮素利用。這為理解植物-雜草-微生物互作提供了新視角，并為田間抗性雜草的生態(tài)防控（ecological control）策略開發(fā)奠定了基礎(chǔ)。

  來(lái)源：Plant Biotechnology Journal

  時(shí)間：2026-02-27

• 花生青枯病抗性新基因AhBWR15的克隆與功能解析：一個(gè)通過(guò)激活A(yù)BA信號(hào)通路介導(dǎo)抗性的LRR-RLK基因

  本研究報(bào)道了在花生中克隆到一個(gè)新的青枯病（BW）抗性數(shù)量性狀位點(diǎn)（QTL）qBWR15，并鑒定出其關(guān)鍵候選基因AhBWR15。該基因編碼一個(gè)富含亮氨酸重復(fù)序列的類受體激酶（LRR-RLK），其特有的非同義突變（G > A）僅存在于高抗品種農(nóng)大花108中。功能驗(yàn)證表明，AhBWR15定位于質(zhì)膜，其過(guò)表達(dá)能通過(guò)激活脫落酸（ABA）信號(hào)通路，增強(qiáng)花生對(duì)青枯菌（Ralstonia solanacearum）的抗性。研究為花生抗青枯病育種提供了新的靶基因和分子標(biāo)記（KASP），并揭示了一種由LRR-RLK介導(dǎo)、依賴于ABA信號(hào)的新型抗病通路。

  來(lái)源：Plant Biotechnology Journal

  時(shí)間：2026-02-27

• 外周血單細(xì)胞圖譜揭示肢端型黑色素瘤患者抗PD-1治療相關(guān)不良事件的免疫特征：以CD8+ T細(xì)胞分化失衡為核心的機(jī)制與標(biāo)志物探索

  這篇綜述性研究通過(guò)單細(xì)胞RNA測(cè)序（scRNA-seq）深入解析了肢端型黑色素瘤（acral melanoma）患者在接受抗PD-1（anti-PD-1）免疫治療后，發(fā)生免疫相關(guān)不良事件（irAEs）的外周血免疫細(xì)胞特征。文章首次系統(tǒng)地描繪了伴隨irAEs出現(xiàn)的CD8+ T細(xì)胞分化失衡，即毒性（cytotoxic）T細(xì)胞（高表達(dá)GZMB, NKG7）擴(kuò)增，而過(guò)渡性（transitional）T細(xì)胞（高表達(dá)GZMK）收縮的現(xiàn)象，并提出了過(guò)渡性/毒性CD8+ T細(xì)胞比率作為潛在的生物標(biāo)志物（biomarker），為理解irAEs的發(fā)病機(jī)制和臨床風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)提供了新視角。

  來(lái)源：Frontiers in Immunology

  時(shí)間：2026-02-27

• 中藥成分地榆皂苷II通過(guò)調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子SPI1與C/EBP?促進(jìn)中性粒細(xì)胞分化與功能恢復(fù)，改善化療所致中性粒細(xì)胞減少癥

  本文研究表明，來(lái)源于中藥地榆（Sanguisorba officinalis）的生物活性成分Ziyuglycoside II (ZGSII)，通過(guò)靶向轉(zhuǎn)錄因子SPI1和C/EBP?，有效促進(jìn)中性粒細(xì)胞分化、成熟并恢復(fù)其吞噬和ROS生成等功能，顯著改善了環(huán)磷酰胺（CY）誘導(dǎo)的中性粒細(xì)胞減少癥（CIN）模型小鼠的骨髓抑制和生存率。其作用機(jī)制不同于傳統(tǒng)G-CSF療法，為CIN的臨床治療提供了新的潛在治療策略。

  來(lái)源：Frontiers in Immunology

  時(shí)間：2026-02-27

• 基于7基因表達(dá)特征預(yù)測(cè)肺鱗癌免疫微環(huán)境重塑及新輔助化療免疫治療反應(yīng)

  本文聚焦于肺鱗狀細(xì)胞癌（LUSC）新輔助化療免疫治療（NCI）中的耐藥難題。研究通過(guò)RNA測(cè)序（RNA-seq）分析治療前后樣本，揭示NCI能促使治療反應(yīng)良好（MPR）患者的腫瘤免疫微環(huán)境（TME）從“冷”轉(zhuǎn)為“熱”表型。研究者篩選出一個(gè)由HOXC13等7個(gè)基因組成的表達(dá)特征，與不良治療反應(yīng)相關(guān)，并在外部數(shù)據(jù)集中驗(yàn)證了其預(yù)測(cè)價(jià)值，為L(zhǎng)USC患者分層和克服免疫治療耐藥提供了新的潛在生物標(biāo)志物與策略。

  來(lái)源：Frontiers in Immunology

  時(shí)間：2026-02-27

• 細(xì)菌色氨酸代謝產(chǎn)物吲哚激活宿主溶酶體功能促進(jìn)脂質(zhì)分解代謝的保守機(jī)制

  本文通過(guò)秀麗隱桿線蟲模型和哺乳動(dòng)物肝細(xì)胞研究，揭示了腸道細(xì)菌色氨酸代謝產(chǎn)物——吲哚——通過(guò)激活宿主溶酶體功能，進(jìn)而驅(qū)動(dòng)脂質(zhì)分解代謝的進(jìn)化保守性機(jī)制。該研究闡明了“微生物-宿主”代謝對(duì)話中，細(xì)菌來(lái)源的小分子代謝物對(duì)宿主細(xì)胞器功能和脂質(zhì)穩(wěn)態(tài)的精準(zhǔn)調(diào)控，為靶向溶酶體功能治療溶酶體功能障礙相關(guān)代謝疾病（如非酒精性脂肪肝病）提供了新的理論依據(jù)和潛在治療靶點(diǎn)。

  來(lái)源：PLOS Biology

  時(shí)間：2026-02-27

• PFKFB3驅(qū)動(dòng)的糖酵解通過(guò)激活RhoA/ROCK1通路加劇中暑引起的肺血管滲漏

  熱應(yīng)激與LPS共同作用下，內(nèi)皮細(xì)胞屏障功能障礙是中暑引發(fā)急性肺損傷的關(guān)鍵因素，但其代謝機(jī)制尚不明確。本研究旨在探討PFKFB3介導(dǎo)的糖酵解是否通過(guò)激活RhoA/ROCK軸破壞內(nèi)皮屏障完整性。研究結(jié)果顯示，在熱-LPS應(yīng)激下，PFKFB3表達(dá)上調(diào)，激活糖酵解，進(jìn)而激活RhoA/ROCK1/MLC2信號(hào)通路，導(dǎo)致細(xì)胞骨架重排、細(xì)胞連接破壞和血管通透性增加。靶向抑制PFKFB3-RhoA/ROCK1軸可恢復(fù)內(nèi)皮屏障功能，這為中暑誘導(dǎo)的肺血管損傷提供了新的治療靶點(diǎn)。

  來(lái)源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease

  時(shí)間：2026-02-27

• 紅細(xì)胞分布寬度-白蛋白比值聯(lián)合列線圖預(yù)測(cè)乙型肝炎病毒相關(guān)肝細(xì)胞癌術(shù)后進(jìn)展的多中心驗(yàn)證研究

  本論文基于多中心臨床數(shù)據(jù)，首次驗(yàn)證了紅細(xì)胞分布寬度-白蛋白比值（RAR）作為預(yù)測(cè)乙型肝炎病毒相關(guān)肝細(xì)胞癌（HBV-HCC）患者術(shù)后無(wú)進(jìn)展生存期（PFS）獨(dú)立生物標(biāo)志物的價(jià)值，并構(gòu)建了整合RAR的個(gè)體化預(yù)后列線圖，為術(shù)后風(fēng)險(xiǎn)分層與精準(zhǔn)管理提供了實(shí)用工具。

  來(lái)源：Journal of Hepatocellular Carcinoma

  時(shí)間：2026-02-27

• Gustave Roussy免疫評(píng)分與CD3+CD8+T細(xì)胞比例對(duì)經(jīng)TACE聯(lián)合免疫療法及抗血管生成治療的不可切除肝細(xì)胞癌患者的預(yù)后價(jià)值評(píng)估

  本文為一篇回顧性臨床研究，旨在評(píng)估Gustave Roussy免疫評(píng)分（GRIm）及其肝細(xì)胞癌特異性改良版（HCC-GRIm）在接受經(jīng)動(dòng)脈化療栓塞（TACE）聯(lián)合免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICIs）和抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）抗體/酪氨酸激酶抑制劑（TKIs）治療的不可切除肝細(xì)胞癌（uHCC）患者中的預(yù)后價(jià)值。研究發(fā)現(xiàn)，高GRIm/HCC-GRIm評(píng)分與較短的總生存期（OS）顯著相關(guān)，并能反映系統(tǒng)性免疫炎癥狀態(tài)，其預(yù)后價(jià)值不受治療前乙型肝炎病毒（HBV）激活狀態(tài)影響。此外，研究還探索了外周血免疫標(biāo)志物（如CD3+CD8+T細(xì)胞比例）的獨(dú)立預(yù)后意義，為uHCC患者的個(gè)體化風(fēng)險(xiǎn)分層提供了新思路。

  來(lái)源：Journal of Hepatocellular Carcinoma

  時(shí)間：2026-02-27

• 基于超聲造影特征、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)與免疫組化標(biāo)志物構(gòu)建肝癌微波消融術(shù)后腫瘤進(jìn)展的預(yù)測(cè)模型

  本綜述深入探討了整合超聲造影特征、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)與免疫組化標(biāo)志物（IHC）來(lái)預(yù)測(cè)肝細(xì)胞癌患者微波消融術(shù)后腫瘤進(jìn)展（TP）的新策略。研究通過(guò)回顧性分析，明確了腫瘤不規(guī)則形態(tài)、術(shù)前AFP>200 ng/mL、GPC-3/HSP 70陽(yáng)性表達(dá)及Ki-67指數(shù)等是肝癌復(fù)發(fā)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，并構(gòu)建了高效預(yù)測(cè)模型（AUC=0.995），為肝癌個(gè)體化治療與精準(zhǔn)預(yù)后評(píng)估提供了重要依據(jù)。

  來(lái)源：Journal of Hepatocellular Carcinoma

  時(shí)間：2026-02-27

• 串聯(lián)復(fù)制基因TaERF109增強(qiáng)小麥干旱耐受性與旱后恢復(fù)能力的研究解析

  本綜述聚焦于串聯(lián)復(fù)制基因TaERF109家族在小麥應(yīng)對(duì)干旱脅迫及旱后恢復(fù)中的核心調(diào)控機(jī)制。研究系統(tǒng)揭示了TaERF109A2通過(guò)直接激活細(xì)胞分裂素(CK)合成基因TaIPT8-5B/5D并上調(diào)煙胺(NAS)表達(dá)，協(xié)同下游MADS-box轉(zhuǎn)錄因子TaMADS56，整合調(diào)控小麥分蘗、抽穗期、鐵毒耐受性及氧化還原平衡，從而顯著提升干旱適應(yīng)性與恢復(fù)能力。

  來(lái)源：Journal of Integrative Plant Biology

  時(shí)間：2026-02-27

• SNHG5調(diào)控METAP2介導(dǎo)的IL-8分泌加劇膿毒癥冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞炎癥損傷的機(jī)制研究

  本文聚焦膿毒癥（Sepsis）心血管損傷，揭示長(zhǎng)鏈非編碼RNA（lncRNA）SNHG5通過(guò)海綿吸附miR-377-3p上調(diào)蛋氨酸氨肽酶2（METAP2）表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)白介素-8（IL-8）分泌及內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的新調(diào)控軸。該研究為深入理解膿毒癥內(nèi)皮功能障礙的分子機(jī)制提供了新視角。

  來(lái)源：MEDIATORS OF INFLAMMATION

  時(shí)間：2026-02-27

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