• Cell Host & Microbe | 中國科大生醫部潘文/曹丹團隊揭示腸道粘...

  2025 年 12 月 17 日，該團隊在  Cell Host & Microbe  在線發表題為 “ A gut-secreted histidine methyltransferase enforces cross-kingdom catalytic antifungal defense ”   的研究論文，首次 揭示了一種由宿主分泌甲基化酶介導的跨界 （ cross-kingdom ） 抗真菌防御新模式

  來源：中國科學技術大學生命科學與醫學部基礎醫學院

  時間：2026-02-28

• 石墨烯埃米孔化身“氣體二極管”，北京大學王路達與宋柏合作團隊在限域輸運領域實現突破

  近日，北京大學集成電路學院王路達和力學與工程科學學院宋柏合作團隊在限域輸運領域實現突破，以“An ?ngstr?m-scale Janus aperture as a gas flow rectifier”為題，在Nature Materials期刊發表研究論文。團隊結合精密實驗觀測與高通量理論計算，首次揭示并系統闡釋了多種典型氣體分子（不同組分、形狀、大小）跨石...

  來源：北京大學新聞網

  時間：2026-02-28

• 未來技術學院陳曉偉團隊、生命科學學院郭強團隊與合作者發現內質網蛋白CLCC1感應膜平衡并控制脂流向

  2026年02月25日，北京大學未來技術學院陳曉偉團隊、鄭州大學/清華大學李蓬團隊、北京大學生命科學學院郭強團隊在Nature合作發表題為“CLCC1 Governs ER Bilayer Equilibration to Maintain Lipid Homeostasis”的研究論文，鑒定出內質網膜穩態關鍵感應因子CLCC1并闡明其調控脂質分配的分子機制。

  來源：北京大學新聞網

  時間：2026-02-28

• 研究揭示砷通過干擾磷代謝阻礙擬穴青蟹蛻殼硬化的新機制

  相關研究成果以“Arsenic impairs crab carapace sclerotization after molting by interfering with phosphorus metabolism”為題，發表在國際環境科學領域期刊Environmental Science & Technology（一區Top，IF=12.4）上，并當選為副封面文章（圖1）

  來源：中國科學院南海海洋研究所

  時間：2026-02-28

• Cancer Cell | 上海藥物所合作闡明真菌與細菌跨界互作促進結直腸癌發展的分子機制

  2026年2月26日，中國科學院上海藥物研究所陳昌斌團隊與上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院房靜遠院士團隊及上海市免疫學研究所蘇冰團隊合作，共同在國際頂尖腫瘤學期刊Cancer Cell發表了題為“Candida albicans synergizes with Fusobacterium nucleatum in colorectal cancer progression via the Flo9-RadD interaction”的研究論文

  來源：中國科學院上海藥物研究所

  時間：2026-02-28

• 程新組合作利用自體/異體再生胰島移植治愈1型糖尿病

  2月27日，國際學術期刊Lancet Diabetes & Endocrinology在線發表了中國科學院分子細胞科學卓越創新中心（生物化學與細胞生物學研究所）程新研究組聯合海軍軍醫大學上海長征醫院殷浩團隊的最新研究成果：“Autologous and allogeneic stem cell-derived islet therapy in three recipients with type 1 diabetes and complete loss of endogenous pancreatic β-cell function pretransplant”

  來源：中國科學院生物化學與細胞生物學研究所

  時間：2026-02-28

• 李振斐組合作首次繪制前列腺癌“分子地圖”揭示激素治療下腫瘤演變規律

  2月7日，國際學術期刊《自然·通訊》在線發表了由中國科學院分子細胞科學卓越創新中心（生物化學與細胞生物學研究所）李振斐研究組、南京大學附屬鼓樓醫院邱雪峰團隊、復旦大學唐惠儒研究組、上海交通大學陳洛南研究組及同濟大學附屬同濟醫院黃盛松團隊合作完成的研究成果“Analysis of the transcriptomic and metabolomic landscape of prostate cancer with different anatomical origins using snFLARE-seq and mxFRIZNGRND”

  來源：中國科學院生物化學與細胞生物學研究所

  時間：2026-02-28

• 南海貫穿流百年減緩：基于珊瑚記錄的物理機制與區域影響

  在全球變暖背景下，南海貫穿流(SCSTF)作為關鍵的水體、熱量與淡水流，其長期變化因缺乏連續觀測而模糊。為解決此難題，研究者利用珊瑚氧同位素(δ18O)與衛星觀測，重建了1894–2022年的SCSTF體積輸送，揭示了其顯著減緩趨勢（-0.14?±?0.02?Sv/decade）及驅動機制（熱帶西太平洋信風增強），為理解區域物理生態變化提供了關鍵依據。

  來源：SCIENCE ADVANCES

  時間：2026-02-27

• 邁向精準免疫：基于明確定義四聚體表位的b型流感嗜血桿菌半合成糖綴合物疫苗的臨床前研發

  為解決傳統多糖疫苗結構異質性、生產復雜等問題，研究人員針對b型流感嗜血桿菌（Hib）開展了一項半合成糖綴合物疫苗的臨床前研發。他們通過化學合成一系列結構明確的1-12聚體寡糖，篩選出四聚體（4）為關鍵免疫原性表位。將其與破傷風類毒素（TT）偶聯制備的疫苗候選物（4-TT）在不使用佐劑的情況下，其誘導的體液與細胞免疫反應及保護效力與已上市Hib疫苗相當，為開發新一代工藝更簡便、質量可控的疫苗提供了新策略。

  來源：SCIENCE ADVANCES

  時間：2026-02-27

• 保守非編碼序列CNS11是17型免疫細胞中Rorc轉錄的主控開關

  本研究旨在解析17型免疫細胞（包括TH17、ILC3s、RORγt+Treg、RORγt+γδT等）中關鍵轉錄因子RORγt的順式調控機制。研究人員聚焦于Rorc基因座中的順式調控元件CNS11，通過生成CNS11缺陷小鼠，系統揭示了CNS11在不同細胞類型中對RORγt表達具有啟動或維持的差異化關鍵作用，并闡明了其通過與RORγt、RUNX3、c-MAF等轉錄因子結合，作為核心調控樞紐協調不同淋巴細胞RORγt表達的具體機制。該研究填補了對RORγt轉錄調控認知的空白，為理解相關免疫應答及自身免疫病、腸道炎癥等疾病的發病機理提供了新視角。

  來源：SCIENCE ADVANCES

  時間：2026-02-27

• YTHDF1介導的RNA m1A甲基化通過調控LRP5/Wnt/β-catenin軸促進肝細胞癌的惡性進展

  本研究關注肝細胞癌（HCC）進展的分子機制。為了解決YTHDF1蛋白在HCC中的作用及其通過RNA m1A修飾調控的具體通路尚不明確的問題，研究人員開展了YTHDF1與LRP5/Wnt/β-catenin信號軸關系的主題研究。結果表明，YTHDF1在HCC中高表達且與不良預后相關，其通過識別并穩定LRP5 mRNA上的m1A修飾，激活Wnt/β-catenin信號通路，從而促進HCC細胞的增殖與侵襲。該發現為HCC的預后評估和靶向治療提供了新的潛在靶點。

  來源：Cancer Letters

  時間：2026-02-27

• KRAS 3′UTR基因變異（rs712， rs9266）損害腫瘤抑制性miRNA結合并促進乳腺癌發生：一項聚焦miRNA相互作用與表達分析的研究

  本研究揭示了位于KRAS基因3′非翻譯區（3′UTR）的兩種單核苷酸多態性（SNP）——rs712和rs9266——在乳腺癌發生中的關鍵作用。它們通過破壞腫瘤抑制性微小RNA（miRNA， 包括hsa-let-7c和hsa-miR-181c）的結合，解除對癌基因KRAS的轉錄后抑制，導致其表達上調。這一調控失衡與患者的不良預后相關，凸顯了KRAS及其調控miRNA作為乳腺癌潛在診斷、預后標志物和治療靶點的重要意義。

  來源：Frontiers in Genome Editing

  時間：2026-02-27

• 腸道菌Akkermansia muciniphila通過腸-肺軸啟動肺駐留抗病毒免疫以抵御SARS-CoV-2感染

  本研究發現，粘液降解菌Akkermansia muciniphila在SARS-CoV-2感染期間于腸道內顯著富集。通過預防性給藥，該菌株可增強肺部局部的Th2/Th17細胞因子反應，促進可誘導的支氣管相關淋巴組織(iBALT)形成以及組織駐留記憶T細胞(TRM)擴增，從而通過腸-肺軸減輕感染相關的病理并增強抗病毒免疫，為呼吸道病毒感染提供了新的生物治療策略。

  來源：Frontiers in Immunology

  時間：2026-02-27

• 鼻咽癌精準治療新視角：兒童、青少年及青年人群的多中心回顧性研究

  本綜述聚焦兒童、青少年及青年（CAYA）局部晚期或轉移性鼻咽癌（NPC）的治療策略優化，系統回顧了不同誘導化療方案（含免疫檢查點抑制劑[ICIs]）、放療模式及鞏固治療的療效與安全性，強調了TPF/GP方案在提升客觀緩解率（ORR）方面的優勢，以及ICIs在增強短期療效中的潛力。文章深入探討了誘導后療效對生存結局的影響，并發現在部分緩解（PR）患者中，同步放化療（CCRT）或放療聯合抗EGFR治療相較于單純放療能顯著提升無進展生存期（PFS）和遠處轉移無病生存期（DMFS）。研究結論為這一特殊人群的個體化治療路徑提供了重要的循證依據，并指出需通過大規模前瞻性試驗進行驗證。

  來源：Frontiers in Immunology

  時間：2026-02-27

• 基于單細胞與群體轉錄組解析骨髓炎的免疫微景觀重塑：新機制與治療靶點

  本研究整合了時間序列轉錄組與單細胞測序數據，首次系統性描繪了小鼠骨髓炎進程中免疫微環境的動態演變，并精準定位了驅動疾病進展的關鍵巨噬細胞亞群（Arg1+Sdc4+、Cxcl1+Ccl4+、Mif+Cd63+）及信號通路（Ccl3–Ccr1和Cxcl2–Cxcr2），為深入理解骨髓炎的發病機制及開發靶向免疫療法提供了全新視角和潛在靶點。

  來源：Frontiers in Immunology

  時間：2026-02-27

• 基于GSK3β/NRF2信號通路探討女貞子黃酮通過抑制鐵死亡改善慢性腎臟病的機制與意義

  本篇研究聚焦于慢性腎臟病（CKD）的病理進展，揭示了天然黃酮化合物女貞子黃酮（ligustroflavone）在體內（UUO和FAN模型）和體外（erastin誘導）實驗中，通過直接作用并抑制糖原合成酶激酶3β（GSK3β），激活核因子E2相關因子2（NRF2）信號通路，上調谷胱甘肽過氧化物酶4（GPX4）的表達，從而顯著減輕腎小管上皮細胞（RTECs）的鐵死亡（ferroptosis），改善腎纖維化，為CKD的治療提供了新的潛在藥物靶點和干預策略。

  來源：Redox Report

  時間：2026-02-27

• 綜述：沿口-腸軸線的微生物相互作用：牙齦卟啉單胞菌和具核梭桿菌的器官特異性致癌適應性

  本文系統綜述了口腔病原體沿口-腸軸傳播、定植并驅動胃腸道腫瘤發生的機制，重點闡明了牙齦卟啉單胞菌（P. gingivalis）和具核梭桿菌（F. nucleatum）如何通過慢性炎癥、致癌代謝物和信號通路重編程等方式，在食管癌、胃癌、結直腸癌和胰腺癌中發揮特異性作用，并探討了其作為診斷生物標志物和治療靶點的臨床潛力。

  來源：Neoplasia

  時間：2026-02-27

• 一種通過可植入支架順序釋放STING激動劑和B7-H3抗體用于骨轉移免疫治療的新策略

  本綜述（研究文章）提出了一種創新的局部免疫療法：一種由甲基丙烯酰化明膠(GelMA)制備的可植入支架，共載有STING激動劑MSA-2和包裹B7-H3抗體的碳酸鈣(CaCO3)微粒。該支架旨在解決骨轉移這一免疫抑制微環境對免疫檢查點阻斷(ICB)治療反應不佳的難題。其設計核心是順序釋放機制，即先釋放MSA-2激活STING-IFNβ通路并募集效應T細胞，隨后在酸性腫瘤微環境(TME)中釋放B7-H3抗體以阻斷因STING活化而上調的B7-H3檢查點，從而逆轉T細胞耗竭。該策略在多種骨轉移模型中被證實能有效重塑腫瘤免疫微環境，防止術后復發，并建立持久的免疫記憶。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-02-27

• NIBAN2/FLII/RREB1驅動膠質瘤干細胞惡性表現：激活TLR3通路及靶向治療新策略

  本研究首次揭示了NIBAN2（FAM129B）在膠質瘤干細胞（Glioma Stem-like Cells, GSCs）中的核心作用，它通過結合FLII并促進其與轉錄因子RREB1的相互作用及核轉位，形成NIBAN2/FLII/RREB1軸，共同激活TLR3信號通路，從而維持GSC的干性（Stemness）和致瘤性。該軸還通過RREB1轉錄上調NIBAN2自身及CD44，形成正反饋循環，并調控關鍵糖酵解酶LDHA（Lactate Dehydrogenase A）的表達，驅動代謝重編程。藥物篩選發現，HIV蛋白酶抑制劑奈非那韋（nelfinavir）能特異性破壞NIBAN2-FLII復合物，與LDHA抑制劑FX11聯用，在類器官和患者來源異種移植模型中展現出協同抗腫瘤效應，為靶向GSC提供了新的精準治療策略。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-02-27

• 心肌缺血再灌注損傷新機制：血小板活化因子觸發GSDMD依賴性中性粒細胞胞外誘捕網形成

  這篇研究揭示心肌缺血/再灌注（MI/R）損傷的關鍵新機制：心臟細胞釋放的血小板活化因子（PAF）通過激活中性粒細胞彈性蛋白酶（NE）和gasdermin D（GSDMD）驅動中性粒細胞胞外誘捕網（NETs）形成與NETosis，進而加劇心肌損傷。該研究篩選發現達格列凈（Dapagliflozin）可靶向脂質運載蛋白-2（LCN2）抑制此通路，為MI/R損傷治療提供了全新的潛在靶點。

  來源：Advanced Science

  時間：2026-02-27

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